范后寶 郭松 張廣宇 董劍 鄭昊

綜合治療原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的探討

范后寶 郭松 張廣宇 董劍 鄭昊

目的 觀察綜合治療原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的臨床效果。方.60例原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥患者隨機(jī)分為A、B、C三組, 各20例。A組給予阿法骨化醇+鈣劑+唑來膦酸治療, B組給予阿法骨化醇+鈣劑+低頻脈沖治療, C組給予阿法骨化醇+鈣劑+低頻脈沖+唑來膦酸治療, 并對(duì)各組進(jìn)行隨訪,隨訪時(shí)間為治療后l、3、6、12個(gè)月, 并根據(jù)VAS評(píng)分及骨密度結(jié)果進(jìn)行評(píng)價(jià)。結(jié)果 治療后1、3、6、12個(gè)月, C組VAS評(píng)分與其他組相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。三組治療后T值均較治療前明顯提高(P＜0.05)；A組和B組治療后T值比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 但分別與C組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論 綜合治療原發(fā)性骨質(zhì)疏松, 能明顯降低原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥所致的疼痛, 并能控制骨質(zhì)疏松癥的進(jìn)一步惡化, 提高患者生活質(zhì)量, 值得臨床推廣。

綜合治療；原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥

骨質(zhì)疏松是機(jī)體在一定條件下衰老的常見表現(xiàn), 導(dǎo)致骨密度和骨質(zhì)量下降的原因多種多樣, 因此引起骨微結(jié)構(gòu)破壞,造成骨脆性增加, 繼而發(fā)生骨折及全身性骨病, 發(fā)病多緩慢,個(gè)別較快, 以骨骼疼痛、易于骨折為特征, 是老年人常見病之一。我國(guó)骨質(zhì)疏松癥患者主要臨床癥狀為疼痛, 伴有自主神經(jīng)功能紊亂, 嚴(yán)重影響人們的生活質(zhì)量［1］。原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥目前還沒有根治的手段, 需要長(zhǎng)期治療, 給患者帶來很大的痛苦, 如何提高長(zhǎng)期治療的臨床依從性是十分棘手的問題。作者綜合應(yīng)用活性維生素+鈣劑+低頻脈沖+唑來膦酸治療取得了較滿意療效。現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013年6月～2014年9月本科收治的原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥患者60例, 據(jù)《中華醫(yī)學(xué)會(huì)原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥診治指南》［2］測(cè)定骨密度降低程度T值＜-2.5為界限,且未經(jīng)系統(tǒng)抗骨質(zhì)疏松癥治療, 并排除骨代謝性疾病或服用影響骨代謝藥物等情況為診斷標(biāo)準(zhǔn)。所有患者均為女性, 年齡60～82歲, 腎功能良好, 血鈣正常, 無嚴(yán)重腎功能不全及低血鈣等用藥禁忌證, 且經(jīng)患者同意接受治療。均簽署知情同意書。將其隨機(jī)分為A、B、C三組, 各20例。三組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 A組給予阿法骨化醇+鈣劑+唑來膦酸, B組給予阿法骨化醇+鈣劑+低頻脈沖, C組給予阿法骨化醇+鈣劑+低頻脈沖+唑來膦酸, 并對(duì)各組分別于治療后為1、3、6、12個(gè)月進(jìn)行隨訪。A組治療以維生素D碳酸鈣片600 mg/粒.1粒/次.1次/d；阿法骨化醇0.5 μg/片.1次/d, 聯(lián)合靜脈滴注唑來膦酸注射液5 mg/次。治療周期為6個(gè)月。B組治療以維生素D碳酸鈣片600 mg/粒.1粒/次.1次/d；阿法骨化醇0.5 μg/片.1次/d, 同時(shí)使用XT-2000B骨質(zhì)疏松治療儀進(jìn)行治療.1次/d.10次為1個(gè)療程, XT-2000B骨質(zhì)疏松治療儀治療3個(gè)療程, 服用藥物同A組治療6個(gè)月。C組治療以維生素D碳酸鈣片600 mg/粒.1粒/次.1次/d；阿法骨化醇0.5 μg/片.1次/d, 聯(lián)合靜脈滴注唑來膦酸注射液5 mg/次。同時(shí)使用XT-2000B骨質(zhì)疏松治療儀進(jìn)行治療.1次/d.10次為1個(gè)療程, XT-2000B骨質(zhì)疏松治療儀治療3個(gè)療程, 服用藥物同A組治療6個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo)與評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)［2］疼痛VAS評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)：0～2分為優(yōu).3～5分為良.6～8分為可, ＞8分為差。骨密度(BMD)的T值：采用超聲骨密度測(cè)量系統(tǒng)進(jìn)行跟骨骨密度檢測(cè)；觀察用藥后及理療后臨床表現(xiàn)及患者不良反應(yīng)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 三組患者治療前年齡、T值及VAS評(píng)分比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。見表1。

2.2 C組治療后1、3、6、12個(gè)月的VAS評(píng)分均明顯低于其他組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

2.3 三組治療12個(gè)月后T值較治療前明顯提高(P＜0.05)；A組和B組治療后T值比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 分別與C組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表3。

表 三組患者一般資料比較(±s)

表 三組患者一般資料比較(±s)

注：三組比較, P＞0.05

項(xiàng)目A組(n=20)B組(n=20)C組(n=20)年齡(歲)68.3±7.168.2±8.368.1±7.9 T值-2.83±1.51-2.79±1.45-2.81±1.47 VAS評(píng)分(分).7.12±2.50.7.19±2.48.6.92±2.27

表 兩組治療前后VAS評(píng)分比較(±s, 分)

表 兩組治療前后VAS評(píng)分比較(±s, 分)

注：與C組比較,aP＜0.05

組別例數(shù)治療后1個(gè)月治療后3個(gè)月治療后6個(gè)月治療后12個(gè)月A組2.4.31±1.21a.4.32±3.00a.3.82±2.94a.3.65±2.52aB組2.5.12±0.67a.4.25±3.14a.3.45±2.83a.2.45±2.12aC組202.17±0.252.11±0.171.94±0.121.19±0.76

表 兩組患者治療前后T值比較(±s)

表 兩組患者治療前后T值比較(±s)

注：與治療前比較,aP＜0.05；與C組比較,bP＜0.05

組別例數(shù)治療前治療后3個(gè)月治療后6個(gè)月治療后12個(gè)月A組20-2.83±1.51-2.71±1.52-2.37±1.38 -1.91±1.45abB組20-2.79±1.45-2.68±1.39-2.36±1.48 -1.90±1.38abC組20-2.81±1.47-2.55±1.38-2.36±1.35-1.81±1.43a

2.4 藥物不良反應(yīng) B組在使用唑來膦酸后72 h內(nèi)發(fā)熱病,肌肉痛或關(guān)節(jié)疼痛, 流感樣癥狀(寒戰(zhàn)、流涕、鼻塞), 胸悶,乏力等癥狀經(jīng)過對(duì)癥處理, 治療后12個(gè)月內(nèi)隨診尚未發(fā)現(xiàn)上述有該藥物造成的不良反應(yīng)。

2.5 對(duì)三組患者進(jìn)行隨訪周期內(nèi), 除A組有1例患者出現(xiàn)腰椎壓縮性腰椎骨折以外, 其余未出現(xiàn)相關(guān)并發(fā)癥。

3 討論

隨著老齡化社會(huì)的到來, 骨質(zhì)疏松癥的患病率正逐年增加［3］, 并且嚴(yán)重威脅人類身心健康, 給人們帶來了沉重的家庭、社會(huì)與經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥防治是現(xiàn)今臨床較為棘手的難題。目前骨質(zhì)疏松癥的治療多主張聯(lián)合用藥綜合治療, 以藥物為主, 物理治療為輔, 及有效的監(jiān)測(cè)及合理的功能康復(fù), 但是其治療周期較長(zhǎng), 一般需要6個(gè)月左右, 限制了患者的治療依從性。

雙膦酸鹽類藥物其主要作用是通過抑制破骨細(xì)胞的活性和誘導(dǎo)破骨細(xì)胞凋亡減少骨基質(zhì)生長(zhǎng)因子的釋放, 來抑制骨吸收［4］。唑來膦酸為雙膦酸鹽類藥物, 具有高度的骨親和力,它獨(dú)特的雙氮原子, 能優(yōu)先被運(yùn)到骨質(zhì)破壞部位, 牢固地吸附在骨小梁的表面, 能優(yōu)先被轉(zhuǎn)運(yùn)到骨形成或吸收加速的部位, 一旦沉積到骨表面, 就會(huì)被具有破骨作用的破骨細(xì)胞攝取, 阻擋破骨細(xì)胞對(duì)骨的破壞溶解, 同時(shí)被具有破骨作用的破骨細(xì)胞攝取, 抑制破骨細(xì)胞的活性, 較其他雙膦酸鹽類藥物作用更強(qiáng), 抑制骨吸收的作用也更強(qiáng)［5］。唑來膦酸可以降低血清鈣和磷的水平, 增加尿鈣和磷的排泄。

1977年Bassett提出運(yùn)用電磁刺激治療骨不連, 取得良好療效, 人們不斷應(yīng)用脈沖電磁場(chǎng)來治療骨科疾病。已經(jīng)有臨床研究表明了低頻脈沖電磁場(chǎng)治療骨質(zhì)疏松是有效的［6］。脈沖電磁場(chǎng)(PEMFs)療法。作為一種無創(chuàng)傷、副作用小的物理療法, 它保持了骨組織的自然狀態(tài), 使特殊的脈沖電磁信號(hào)的頻譜及能量分布與骨調(diào)節(jié)效應(yīng)相吻合, 其治療機(jī)制可能是通過調(diào)節(jié)細(xì)胞陽離子通道而影響細(xì)胞膜的鈣離子通道, 加速了鈣在組織中的沉積, 也可以誘導(dǎo)成骨生成細(xì)胞產(chǎn)生各種骨生長(zhǎng)因子, 可以直接或間接促進(jìn)成骨細(xì)胞的增殖, 誘導(dǎo)破骨細(xì)胞凋亡, 通過電磁場(chǎng)效應(yīng), 也可以調(diào)節(jié)脊柱周圍的骨骼肌進(jìn)行脈沖磁場(chǎng)刺激, 擴(kuò)張微血管［7］。因此, 可以改善骨質(zhì)疏松的臨床癥狀, 提高骨密度。在治療骨質(zhì)疏松癥方面展現(xiàn)出廣闊的應(yīng)用前景。

本研究表明經(jīng)過正規(guī)系統(tǒng)的抗骨質(zhì)疏松治療患者的VAS評(píng)分及骨密度T值都有明顯的好轉(zhuǎn), A、B組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。說明將藥物治療與物理干預(yù)治療聯(lián)合使用, 治療原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥, 二者具有互補(bǔ)作用,在臨床的應(yīng)用實(shí)踐上, 二者治療向結(jié)合易于被患者接受和實(shí)施。既抑制破骨細(xì)胞活性, 又促進(jìn)成骨細(xì)胞活性又提高對(duì)骨代謝的調(diào)節(jié)作用, 使患者的VAS疼痛評(píng)分得到明顯改善, 生活質(zhì)量得到提高, 取得了很好的臨床效應(yīng)。

總之, 綜合治療原發(fā)性骨質(zhì)疏松, 能明顯降低原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥所致的疼痛, 并能控制骨質(zhì)疏松癥的進(jìn)一步惡化,提高患者生活質(zhì)量, 值得臨床推廣。

［1］ 丁遠(yuǎn)遠(yuǎn), 崔健君, 周風(fēng)華.靜脈應(yīng)用雙膦酸鹽治療原發(fā)骨質(zhì)疏松痛.實(shí)用藥物與臨床.2010.13(2):109-110.

［2］ 中華醫(yī)學(xué)會(huì)骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病分會(huì). 原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥診治指南(討論稿)// 第四次全國(guó)骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病學(xué)術(shù)會(huì)議.2006:12-16.

［3］ 毛文睛, 田甜.原發(fā)性骨質(zhì)疏松的病因及發(fā)病機(jī)制.中國(guó)骨質(zhì)疏松雜志.2011.17(10):937-940.

［4］ Neville-Webbe HL, Coleman RE. The use of zoledronic acid in the management of metastatic bone disease and hypercalcaemia. Palliative Medicine.2003.17(6):539-553.

［5］ 陳瑾喻, 彭永德, 盛正妍.骨質(zhì)疏松癥治療新選擇——唑來膦酸. 世界臨床藥物.2011.32(4):252.

［6］ Guo Q. Spondyloepiphyseal Dysplasia Tarda with Progressive Arthropathy. Skeletal Radiology.1996.28(1):13-16.

［7］ 張文嘉, 于靈芝.低頻脈沖電磁場(chǎng)治療骨質(zhì)疏松癥的現(xiàn)狀和展望. 中國(guó)骨質(zhì)疏松雜志.2010.16(2)147-150.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.35.114

2015-06-02］

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