盧志勇 汪振宇
腦梗死繼發(fā)癲癇發(fā)作56例分析
盧志勇 汪振宇
目的 對(duì)腦梗死繼發(fā)癲癇進(jìn)行臨床分析。方法 對(duì)480例腦梗死中繼發(fā)癲癇56例患者進(jìn)行回顧性分析。觀察其癲癇發(fā)作時(shí)間、病灶部位、類型、治療與預(yù)后情況。結(jié).56例患者繼發(fā)癲癇,其發(fā)病率為11.67%, 不同性別患者發(fā)病幾率比較, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);繼發(fā)癲癇與腦梗死部位相關(guān), 其中最為多見的為皮層梗死, 如顳、頂、額葉梗死;腦梗死后14 d內(nèi)繼發(fā)癲癇為早發(fā)型癲癇.14 d后為遲發(fā)型癲癇, 其中早發(fā)型癲癇占46.42%, 低于遲發(fā)型的53.57%。結(jié)論 腦梗死患者繼發(fā)癲癇多為部分性發(fā)作, 其中皮質(zhì)梗死患者繼發(fā)癲癇最為多見, 對(duì)其遲發(fā)型及早發(fā)型癲癇患者, 應(yīng)分別給予長(zhǎng)短期抗癲癇治療, 對(duì)患者預(yù)后較為有利。
腦梗死;繼發(fā)癲癇;臨床分析
腦梗死是臨床上較為常見且多發(fā)的疾病之一, 亦是老年人群發(fā)生癲癇的重要原因之一, 腦梗死繼發(fā)癲癇可在腦梗死當(dāng)下或腦梗死后的幾周甚至幾年發(fā)作, 癲癇的發(fā)作明顯導(dǎo)致患者致死、致殘率的增加, 對(duì)腦梗死患者尤其是老年人的健康及生命安全造成了嚴(yán)重危害。腦梗死繼發(fā)癲癇, 多是由于腦梗死病灶區(qū)域腦組織發(fā)生軟化或壞死, 然后膠質(zhì)細(xì)胞出現(xiàn)增生;神經(jīng)性細(xì)胞變性, 或因滲出的鐵、血紅蛋白等物質(zhì)所影響[1]。腦梗死繼發(fā)癲癇分為早發(fā)型癲癇與遲發(fā)型癲癇, 兩者發(fā)生機(jī)制并不相同, 腦梗死早發(fā)型癲癇主要由于腦梗死后早期發(fā)生缺氧缺血與腦細(xì)胞代謝功能紊亂相關(guān), 并且跟神經(jīng)元細(xì)胞膜的穩(wěn)定性有關(guān);而腦梗死遲發(fā)型癲癇主要由于腦梗死后腦部神經(jīng)細(xì)胞逐漸出現(xiàn)病變, 與病灶周圍膠質(zhì)細(xì)胞出現(xiàn)增生及病灶機(jī)械刺激等密切相關(guān)[2]。作者對(duì)本院2010年1月~2015年1月收治的480例腦梗死中繼發(fā)癲癇56例患者的發(fā)作時(shí)間、類型、病灶部位、治療與預(yù)后等進(jìn)行回顧性分析, 現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料 對(duì)本院2010年1月~2015年1月收治的480例腦梗死中繼發(fā)癲癇56例患者進(jìn)行回顧性分析, 其中男25例, 女31例, 年齡34~70歲, 平均年齡(53.21±6.25)歲;其中高血壓16例, 冠心病8例, 糖尿病6例。納入與排除標(biāo)準(zhǔn):全部患者均符合全國(guó)第四屆腦血管學(xué)術(shù)會(huì)議中的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[3], 經(jīng)MRI或CT明確診斷為腦梗死;排除有癲癇發(fā)作史及其他腦部疾病與代謝性疾病導(dǎo)致的癲癇發(fā)作者。
1.1.1 腦梗死繼發(fā)癲癇診斷標(biāo)準(zhǔn) 無癲癇發(fā)作史;腦電圖檢查顯示為陽性或陰性;臨床表現(xiàn)為腦梗死后癲癇發(fā)作≥2次;腦梗死發(fā)生并且經(jīng)過相關(guān)影像學(xué)檢查證實(shí);排除其他原因?qū)е碌陌d癇發(fā)作。
1.1.2 癲癇發(fā)作分類標(biāo)準(zhǔn) 參考名詞委員會(huì)所推薦的分類法及1981年國(guó)際抗癲癇聯(lián)盟分類[4];腦梗死繼發(fā)癲癇的腦電圖特征及臨床表現(xiàn)分為全面性發(fā)作、部分性發(fā)作及不能分類發(fā)作3類。
1.1.3 腦梗死繼發(fā)癲癇患者腦電圖檢.56例腦梗死繼發(fā)癲癇患者均實(shí)行腦電圖檢測(cè), 其中腦電圖正常者3例, 異常者53例;其中18例彌漫性慢活動(dòng).35例局灶性慢活動(dòng)。
1.2 方法
對(duì)患者臨床資料進(jìn)行詳細(xì)記錄, 系統(tǒng)性回顧腦梗死繼發(fā)癲癇的時(shí)間、梗死病灶的部位、治療與預(yù)后具體情況。根據(jù)腦梗死癲癇發(fā)作時(shí)間不同, 將腦梗死14 d內(nèi)的癲癇發(fā)作的稱為早發(fā)型.14 d后發(fā)作的稱為遲發(fā)型;按癲癇分類標(biāo)準(zhǔn), 腦梗死部位分皮質(zhì)(頂葉、額葉、顳頂葉、顳葉、頂枕葉)、腦干、基底節(jié)區(qū)、小腦等。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 腦梗死繼發(fā)癲癇發(fā)生幾率 本院接收的480例腦梗死患者中56例患者繼發(fā)癲癇, 其發(fā)病率為11.67%, 不同性別患者發(fā)病幾率比較, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。
表 不同性別腦梗死繼發(fā)癲癇發(fā)生率比較(n, %)
2.2 腦梗死繼發(fā)癲癇發(fā)作時(shí)間例數(shù)分布 早發(fā)型癲癇占46.42%, 低于遲發(fā)型的53.57%。見表2。
表 腦梗死繼發(fā)癲癇發(fā)作時(shí)間例數(shù)分布(n, %)
2.3 腦梗死部位與繼發(fā)癲癇的關(guān)系 繼發(fā)癲癇與腦梗死部位相關(guān), 其中最為多見的為皮層梗死, 如顳、頂、額葉梗死。見表3。
表 腦梗死部位與繼發(fā)癲癇的關(guān)系(n)
2.4 治療與預(yù)后 全部患者均積極接受常規(guī)治療腦梗死,全面性發(fā)作者應(yīng)用丙戊酸鈉片口服治療;部分性發(fā)作者應(yīng)用卡馬西平口服治療, 若出現(xiàn)癲癇持續(xù)狀態(tài), 采用地西泮靜脈注射及苯巴比妥肌內(nèi)注射治療。若單藥治療未到達(dá)理想效果,則考慮聯(lián)合用藥治療, 早發(fā)型癲癇26例患者中3例出現(xiàn)持續(xù)癲癇狀態(tài).3例患者均梗死面積較大, 且合并心功能不全及肺部感染死亡者, 剩余23例患者均隨原發(fā)疾病好轉(zhuǎn)得到緩解與控制;30例遲發(fā)型癲癇患者堅(jiān)持正規(guī)抗癲癇治療后,預(yù)后均較為良好。
目前, 關(guān)于腦梗死繼發(fā)癲癇的發(fā)病機(jī)制尚未明確, 腦梗死早期繼發(fā)癲癇, 其原因可能是因?yàn)楣K涝罹植咳毖?、缺氧及腦組織水腫, 由于腦部缺氧造成病灶部位神經(jīng)細(xì)胞缺失、壞死, 周圍神經(jīng)元結(jié)構(gòu)出現(xiàn)紊亂, 致使神經(jīng)元電位發(fā)生高頻放電, 從而出現(xiàn)癲癇發(fā)作。后期癲癇發(fā)作多是由于腦梗死病灶中心神經(jīng)元遭受液化、壞死, 膠質(zhì)細(xì)胞增生, 局部神經(jīng)元出現(xiàn)異常放電。
腦梗死繼發(fā)性癲癇發(fā)作, 其早發(fā)型與遲發(fā)型癲癇生理病理基礎(chǔ)并不相同, 其中早發(fā)型癲癇是由于患者機(jī)體細(xì)胞生化機(jī)能異常所造成的組織對(duì)電應(yīng)激性增高。急性腦部缺血可導(dǎo)致細(xì)胞外跟繼發(fā)神經(jīng)元受到損傷有關(guān)的興奮性神經(jīng)遞質(zhì)(谷氨酸鹽)濃度增高。反復(fù)癲癇樣神經(jīng)放電能使神經(jīng)網(wǎng)中所存活的神經(jīng)元暴露在谷氨酸鹽中, 據(jù)相關(guān)研究顯示[5], 腦缺血時(shí)血糖濃度的升高致使癇性加??;遲發(fā)型癲癇則認(rèn)為是由于腦膜形成瘢痕及神經(jīng)膠質(zhì)所造成的。
大部分國(guó)內(nèi)學(xué)者認(rèn)為[6], 多數(shù)腦內(nèi)細(xì)胞具有抗癲癇作用, 只有在其損傷超過閾值后才可誘發(fā)癲癇, 而腦梗死能使閾值降低, 誘發(fā)癲癇的發(fā)作。腦梗死繼發(fā)癲癇患者大部分均能得以控制;腦梗死繼發(fā)癲癇能夠直接使神經(jīng)功能恢復(fù)受到影響, 引發(fā)腦缺血、缺氧、腦水腫及水、電解質(zhì)紊亂, 合并感染等情況, 因此應(yīng)實(shí)行充分檢查及積極預(yù)防, 及時(shí)有效的控制疾病, 使致死致殘率降到最低。本次研究顯示, 本院接收的480例腦梗死患者中56例患者繼發(fā)癲癇, 其發(fā)病率為11.67%;繼發(fā)癲癇與腦梗死部位相關(guān), 早發(fā)型癲癇占繼發(fā)癲癇的46.42%, 低于遲發(fā)型的53.57%。說明了腦梗死患者中皮質(zhì)梗死者繼發(fā)癲癇最為多見, 且發(fā)病率與性別無關(guān), 對(duì)其遲發(fā)型及早發(fā)型癲癇患者, 應(yīng)分別給予長(zhǎng)短期抗癲癇治療, 對(duì)患者預(yù)后較為有利。
[1] 沈彥彥, 李建一, 晏玉奎, 等.腦梗死患者繼發(fā)癲癇的頭顱MRI特征.實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志.2013.29(12):2002-2004.
[2] 王新德.各類腦血管疾病診斷要點(diǎn).中華神經(jīng)科雜志.1996.29(6).381.
[3] 中華醫(yī)學(xué)會(huì).1985年中華醫(yī)學(xué)會(huì)第一屆全國(guó)癲癇學(xué)術(shù)會(huì)議癲癇發(fā)作分型法.中華神經(jīng)精神雜志.1986.19(4):256.
[4] 楊春杰.腦梗死繼發(fā)癲癇患者血清神經(jīng)烯醇化酶與細(xì)胞因子濃度的相關(guān)性研究.河北醫(yī)藥.2011.33(20):3071-3072.
[5] 徐評(píng)議, 王瑩, 侯國(guó)慶, 等.動(dòng)脈硬化性腦梗死繼發(fā)癲癇157例臨床分析.中華神經(jīng)科雜志.1999.32(2):120.
[6] 劉樹群, 王燕, 周美香, 等.腦梗死繼發(fā)癲癇136例臨床分析.山東醫(yī)藥.2002.42(1):27.
10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.35.080
2015-08-14]
115000 遼寧中醫(yī)藥大學(xué)附屬營(yíng)口醫(yī)院