鄧桂勝，鄧國孫

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(obstructive s1eep apnea syndrome，OSAS)是臨床常見的一種睡眠呼吸障礙性疾病，患者由于睡眠呼吸功能紊亂引起夜間睡眠時上氣道狹窄或閉塞，反復(fù)出現(xiàn)以夜間打鼾、呼吸暫停，并伴有機體缺氧、二氧化碳潴留為主要臨床表現(xiàn)的呼吸系統(tǒng)疾病。長期反復(fù)發(fā)作可導(dǎo)致心腦血管疾病，引起全身多系統(tǒng)功能損害［1］。筆者從2012年5月至2013年8月對在我科診治的40例OSAS患者進行了臨床研究?，F(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 入選病例均來自2012年3月至2013年8月在我院呼吸科診治的OSAS 40例為觀察組，其中男26例，女14例，年齡37～79歲，平均(61.53±5.36)歲。觀察組患者一般有打鼾、多夢史，夜間胸悶、氣短、心慌，晨起身沉或頭暈，白天瞌睡，注意力不集中、記憶力減退、情志改變。呼吸暫停癥狀為4～38年，平均(14.36±3.17)年。另選取健康成人40例，作為對照組，其中男24例，女16例，年齡38～83歲，平均(62.26±5.42)歲。2組患者在性別、年齡等一般臨床資料比較差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 診斷標準 納入的40例OSAS患者均經(jīng)多導(dǎo)睡眠圖監(jiān)測確診，并且符合中華醫(yī)學會呼吸病學分會睡眠呼吸疾病學組制定的診斷標準［2］，所有研究對象均除外嚴重感染、急性炎癥及創(chuàng)傷、惡性腫瘤、肝腎功能不全、精神失常及其他造血功能障礙。

1.3 研究方法 患者入院后，進行多導(dǎo)睡眠呼吸監(jiān)測儀進行夜間7 h睡眠監(jiān)測，次日清晨空腹抽血化驗常規(guī)指標、留置尿、糞等常規(guī)檢查。采用酶聯(lián)免疫法檢測納入患者血清中瘦素(1eptin)和CRP的水平，1eptin測定試劑盒由上海恒遠生化試劑有限公司提供，CRP的測定試劑盒北京西美杰科技有限公司提供，操作流程均嚴格按試劑盒說明書進行操作，檢測當天禁飲酒、咖啡及服鎮(zhèn)靜、催眠藥。

1.4 觀察指標 觀察2組的體質(zhì)量指數(shù)(BMI)、基礎(chǔ)病種及1eptin和CRP。

1.5 統(tǒng)計學處理 試驗數(shù)據(jù)采用SPSS 13.0統(tǒng)計，計量資料采用均數(shù)±標準差(x±s)表示，采用兩樣本t檢驗，計數(shù)資料采用率表示，組間比較采用卡方檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 觀察組與對照組患者基礎(chǔ)病種比較 觀察組患者中有扁桃體肥大、鼻息肉、原發(fā)性高血壓、腦卒中、冠心病、糖尿病發(fā)病率明顯高于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05或＜0.01)。見表1。

表1 觀察組與對照組患者基礎(chǔ)病種比較［例(%)］

2.2 觀察組與對照組BMI及1eptin、CRP水平比較觀察組患者BMI、1eptin水平、CRP較對照組明顯增加，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05或P＜0.01)。見表2。

3 討論

OSAS是臨床呼吸系統(tǒng)常見的一種多發(fā)病，臨床以打鼾、反復(fù)呼吸暫停為臨床主要表現(xiàn)。基本的病理機制是上呼吸道或鼻咽部疾病在慢性炎癥的過程中導(dǎo)致上呼吸道狹窄或閉塞，引起機體嚴重缺氧、二氧化碳潴留。長期的低氧血癥，二氧化碳潴留可以引起心、腦血管的收縮，冠脈循環(huán)障礙，腦供血不足，呼吸中樞調(diào)控功能減退。同時，缺氧在一定程度上加劇機體血脂代謝紊亂、動脈硬化，增加了心腦血管疾病的發(fā)病率。本研究顯示，觀察組患者合并以原發(fā)性高血壓、腦卒中、冠心病、糖尿病等心腦血管疾病為主［3－4］。與 Si1verberg 等［5］研究顯示，OSAS 是原發(fā)性高血壓、腦卒中、冠心病等多種疾病的獨立危險因素，OSAS的發(fā)生能在一定程度上加重上述疾病的臨床癥狀及病變過程的研究結(jié)果一致。

表2 觀察組與對照組體質(zhì)量指數(shù)、血清瘦素及CRP水平比較(±s)

表2 觀察組與對照組體質(zhì)量指數(shù)、血清瘦素及CRP水平比較(±s)

注:與對照組比較aP＜0.05，bP＜0.01;BMI為體質(zhì)量指數(shù)，1eptin為血清瘦素，CRP為C反應(yīng)蛋白

組別 例數(shù) BMI(kg/m2) 1eptin(ng/L) CRP(μg/L)40 17.46±2.16 51.97±8.68 4.35±0.92觀察組 40 38.43±1.97a170.16±19.77b20.78±4.39對照組b

肥胖者由于過多的脂肪堆積在呼吸系統(tǒng)組織的周圍，當機體呼吸時，容易產(chǎn)生氣流往返阻塞，加之腹內(nèi)壓增加，大大的減低了膈肌代償功能，導(dǎo)致肺功能下降而引起機體低氧血癥的發(fā)生［6］。1eptin由機體脂肪細胞分泌的一種分泌型蛋白類激素，歸屬于內(nèi)源性激素的范疇，1eptin主要與位于下丘腦和脂肪組織的1eptin受體結(jié)合，通過機體自身的JAK傳導(dǎo)系統(tǒng)二影響神經(jīng)肽Y等多種神經(jīng)內(nèi)分泌激素的產(chǎn)生，從而發(fā)揮調(diào)節(jié)能量代謝、增加交感神經(jīng)活性等作用，近年來，隨著OSAS的臨床發(fā)病率增高，使1eptin與OSAS之間的關(guān)系倍受國內(nèi)外學者的關(guān)注［7］。CRP是一種非特異性的炎性指標，持續(xù)的CRP升高，提示有持續(xù)的炎癥存在，表明OSAS綜合征與炎癥的持續(xù)刺激有著密切的關(guān)系。此外，有研究顯示，炎癥反應(yīng)可加速瘦素的合成和分泌，在一定程度上可以加重OSAS的病情。本研究顯示OSAS患者BMI比正常健康人大大增加，血清瘦素、CRP較健康人有病理性增高的特點［8］。

綜上所述，OSAS患者能大大增加高血壓、腦卒中、冠心病、糖尿病等心腦血管疾病的發(fā)生，同時，瘦素、CRP的水平與OSAS臨床癥狀的輕重及病變嚴重程度有密切的關(guān)系，兩者可能在OSAS的發(fā)展過程中有協(xié)同作用。

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［2］ 中華醫(yī)學會呼吸病學分會睡眠呼吸疾病學組.睡眠呼吸暫停綜合征診治指南(草案)［J］.中華結(jié)核和呼吸雜志，2002，25(1):3－6.

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［4］ 郭杰峰，李小敏，趙曉明.阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者的心理狀況和生活質(zhì)量現(xiàn)狀分析［J］.中國醫(yī)藥導(dǎo)報，2009，6(2):113－114.

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［6］ Turkay C，Ozo1 D，Kasapog1u B，et a1.Inf1uence of obstructive s1eep apnea on fatty fiver disease:ro1e of chronic intermittent hypoxia［J］.Respir Care，2012，57(2):244－249.

［7］ 蔣云書，陳建榮，陶一江.OSAHS患者脂聯(lián)素和瘦素檢測的研究進展［J］.臨床和實驗醫(yī)學雜志，2011，10(5):389－392.

［8］ 秦睿君，王萍，王虹，等.阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者血清瘦素和CRP水平的變化及相關(guān)性研究［J］.中國當代醫(yī)藥，2011，23(1):16－18.