賀 樺,李 針,渠紅霞,孟凡琳,王 兵
更年期綜合征(c1imacteric syndrome)是以卵巢功能退行性改變、腦垂體功能亢進(jìn)、雌激素水平低下所導(dǎo)致的植物神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂為主,伴有心理癥狀的一組癥候群[1]。心電圖方面有心率、ST-T和T波改變等方面的探討[2-3]。2012年12月至2013年12月,筆者選擇來院就診有心電圖改變的62例更年期婦女,予以β-受體阻滯劑治療3周,并比較治療前后心電圖變化?,F(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 對(duì)象 更年期婦女62例,年齡46~55歲,均有不同程度的心悸、煩躁、出汗、胸悶等癥狀。經(jīng)胸部X線片、心電圖、超聲心動(dòng)圖、甲狀腺功能及生化檢查等排除明確器質(zhì)性疾病。排除:(1)原發(fā)性高血壓、低血壓及慢性貧血。(2)雙側(cè)卵巢切除、卵巢腫瘤和卵巢功能早衰。(3)合并內(nèi)分泌疾病、心血管、腦血管、肝腎和造血系統(tǒng)等嚴(yán)重原發(fā)性疾病及精神病。(4)3周內(nèi)服過性激素。(5)不能按規(guī)定用藥、對(duì)本藥過敏,無法判斷療效或資料不全等。(6)有β-受體阻滯劑禁忌證。
1.2 方法 經(jīng)患者知情同意,按數(shù)字表法隨機(jī)分為治療組31例和對(duì)照組31例,治療前應(yīng)用12導(dǎo)聯(lián)心電圖記錄心率、心律、ST-T改變,給予β-受體阻滯劑(倍他樂克6.25~12.25 mg,2次/d)治療,對(duì)照組無任何治療。治療3周后復(fù)查心電圖,并記錄心率、心律、ST-T改變。2組干預(yù)前心電圖檢測(cè)結(jié)果差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。
表1 2組干預(yù)前心電圖檢測(cè)結(jié)果比較(例)
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 17.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),同組前后比較采用配對(duì)t檢驗(yàn),計(jì)量資料組間比較采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)意義。
2.1 2組干預(yù)后心電圖檢查結(jié)果 治療組經(jīng)3周β-受體阻滯劑治療后,與對(duì)照組比較心率、心律、STT改變(除ST上斜外)差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05或P<0.01)。見表2。
表2 2組干預(yù)后心電圖檢測(cè)結(jié)果比較(例)
2.2 治療組干預(yù)前后心電圖檢查結(jié)果 治療組干預(yù)后,成對(duì)房早、ST上斜、ST水平和T波倒置雖有改變,但與干預(yù)前相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),其余指標(biāo)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。
表3 治療組干預(yù)前后心電圖檢測(cè)結(jié)果比較(n=31)
更年期婦女由于卵巢功能減退,體內(nèi)孕激素和雌激素水平逐漸降低,使正常的下丘腦-卵巢軸之間的平衡關(guān)系發(fā)生變化,雌激素對(duì)垂體的反饋抑制作用減弱,下丘腦和垂體功能亢進(jìn),促性腺激素分泌增多,影響自主神經(jīng)中樞及其所支配的臟器功能,尤以下丘腦自主神經(jīng)調(diào)節(jié)中樞功能紊亂為主,腎上腺系統(tǒng)功能亢進(jìn),而心肌電活動(dòng)的穩(wěn)定性又有賴于迷走神經(jīng)和交感神經(jīng)活動(dòng)的平衡,若平衡被破壞,就會(huì)影響心肌的興奮性、傳導(dǎo)性及自律性,心電圖可表現(xiàn)為各種心律失常和ST-T改變。已有資料證實(shí)更年期心電圖ST-T改變是交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)的結(jié)果[4]。另有研究表明[5],更年期綜合征的發(fā)病與中樞兒茶酚胺的代謝改變有關(guān)。兒茶酚胺使心肌細(xì)胞的鈣離子通道開放的概率增加,心肌細(xì)胞4期除極加快,自律性增高,傳導(dǎo)加快,不應(yīng)期縮短,從而導(dǎo)致心率加快。同時(shí),兒茶酚胺增加使心房和心室與希氏束-浦肯野組織在活動(dòng)電位后產(chǎn)生除極活動(dòng),原有無自律性的心肌細(xì)胞在兒茶酚胺增多的情況下導(dǎo)致異常的自律性的形成,從而出現(xiàn)各種心律失常,以房早和室早多見。Ca2+通道的開放概率增加會(huì)使心肌動(dòng)作電位平臺(tái)期延長(zhǎng),從而導(dǎo)致心電圖ST改變,兒茶酚胺增加會(huì)使動(dòng)作電位3期K+外流下降,從而導(dǎo)致T波改變。
近年來β-受體阻滯劑在心律失常治療中的地位及重要性逐步上升,循證醫(yī)學(xué)的資料證明其能有效地治療各種早搏和室性心律失常,是唯一能降低心臟性猝死的藥物。其作用機(jī)制為:阻滯交感神經(jīng)系統(tǒng),其競(jìng)爭(zhēng)性與受體結(jié)合后,能夠逆轉(zhuǎn)交感神經(jīng)的激活或過度興奮,最大程度地降低心率,并可延長(zhǎng)心臟的舒張時(shí)間,減少Ca2+、Na+的內(nèi)流,減少K+的外流,β-受體阻滯劑還可拮抗兒茶酚胺對(duì)心肌的直接毒性作用。有研究表明[6],使用β-受體阻滯劑治療婦女更年期血管運(yùn)動(dòng)性癥狀療效明顯。
綜上所述,β-受體阻滯劑干預(yù)治療存在心電圖改變的更年期婦女有明顯療效,因本研究樣本量有限,還有待于進(jìn)一步研究。
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