秦虹霞
急性腦梗死與高敏C反應(yīng)蛋白水平及頸動脈斑塊性質(zhì)關(guān)系的臨床研究
秦虹霞
目的 對急性腦梗死和高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平及頸動脈斑塊的性質(zhì)關(guān)系進(jìn)行探討。方法 72例急性腦梗死患者(觀察組)與58例健康體檢者(對照組)作為研究對象, 檢測兩組的高敏C反應(yīng)蛋白水平, 對其和頸動脈斑塊性質(zhì)關(guān)系進(jìn)行探討。結(jié)果 觀察組的hs-CRP水平、斑塊檢出率均明顯高于對照組(P<0.05);急性腦梗死不穩(wěn)定斑塊患者與穩(wěn)定斑塊、無斑塊患者的hs-CRP水平對比, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);穩(wěn)定斑塊患者與無斑塊患者的hs-CRP水平對比, 差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論 急性腦梗死患者和高敏C反應(yīng)蛋白水平、頸動脈斑塊性質(zhì)具有密切關(guān)系, 可將其作為對急性腦梗死程度進(jìn)行判斷的重要指標(biāo), 能夠?qū)毙阅X梗死疾病的診斷、治療提供重要依據(jù)。
急性腦梗死;高敏C反應(yīng)蛋白;頸動脈斑塊;診斷
急性腦梗死(ACI)是臨床中常見的腦血管疾病, 具有較高的致殘率和致死率, 給患者、家庭以及社會帶來較大負(fù)擔(dān)。實踐研究表明[1], 對急性腦梗死患者進(jìn)行早期診斷,能夠為臨床治療提供重要依據(jù), 進(jìn)而提高預(yù)后質(zhì)量。研究報道表明[2], 動脈粥樣硬化和腦梗死之間存在相關(guān)性, 高敏C反應(yīng)蛋白為腦梗死獨(dú)立危險因素。作者對本院收治的急性腦梗死患者與高敏C反應(yīng)蛋白水平及頸動脈斑塊性質(zhì)關(guān)系進(jìn)行探討, 現(xiàn)報告如下。
1.1 一般資料 選取本院2010月2月~2012年2月收治的72例急性腦梗死患者(觀察組)與58例健康體檢者(對照組)作為研究對象, 所有急性腦梗死患者均符合全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的各類腦血管病診斷標(biāo)準(zhǔn)。觀察組中男47例, 女25例, 年齡47~84歲, 平均年齡(67.2±9.4)歲;對照組中男36例, 女22例, 年齡48~85歲, 平均年齡(67.3±9.5)歲;排除伴有心臟病變、腫瘤、急慢性炎性病變以及腎功能不全等癥狀。兩組患者的性別、年齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。
1.2 方法 于清晨空腹?fàn)顟B(tài)下采集研究對象的靜脈血, 運(yùn)用全自動生化儀(上海維世康醫(yī)用電子有限公司生產(chǎn))對兩組的hs-CRP指標(biāo)進(jìn)行測定和對比。采用彩色多普勒超聲診斷儀(法國康強(qiáng)醫(yī)療有限公司生產(chǎn);SICMA型)測定兩組人員的頸動脈斑塊形態(tài)、所處部位、表面積等, 并對動脈斑塊的性質(zhì)、大小等進(jìn)行觀察和統(tǒng)計記錄。
1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]hs-CRP:正常范圍:0~3 mg/L;異常范圍:>3 mg/L;頸動脈斑塊標(biāo)準(zhǔn):斑塊形成:內(nèi)膜中膜厚度(IMT)>1.2 mm;無斑塊形成:頸動脈內(nèi)膜比較完整、光滑。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計學(xué)軟件對研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗;計數(shù)資料采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 兩組hs-CRP水平對比 觀察組的hs-CRP水平為(6.9±1.5)mg/L, 對照組的hs-CRP水平為(1.5±0.4)mg/L, 觀察組的hs-CRP水平明顯高于對照組, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
2.2 兩組斑塊發(fā)生情況對比 觀察組檢出60例斑塊, 占83.3%, 對照組檢出6例斑塊, 占10.3%, 觀察組的斑塊檢出率明顯高于對照組, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者的斑塊發(fā)生情況對比[n(%)]
2.3 觀察組患者的斑塊性質(zhì)和hs-CRP水平對比 急性腦梗死患者的不穩(wěn)定斑塊組和穩(wěn)定斑塊組、無斑塊組的hs-CRP水平對比, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);穩(wěn)定斑塊組和無斑塊組的hs-CRP水平對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05), 見表2。
表2 觀察組患者的斑塊性質(zhì)和hs-CRP水平對比( x-±s, mg/L)
急性腦梗死具有較高的致殘率和致死率, 動脈粥樣硬化是導(dǎo)致急性腦梗死發(fā)病的重要因素。以往臨床主要認(rèn)為導(dǎo)致動脈狹窄并導(dǎo)致發(fā)生缺血性腦卒中的危險因素為頸動脈粥樣硬化斑塊, 現(xiàn)在臨床研究認(rèn)為導(dǎo)致發(fā)生缺血性卒中的發(fā)病機(jī)制為頸動脈硬化斑塊破裂、血小板聚集以及血栓形成。
C反應(yīng)蛋白(CRP)為一種比較重要的炎癥敏感標(biāo)志物,是參與急性炎癥反應(yīng)過程的應(yīng)激性蛋白。有大量研究表明,腦梗死疾病的重要發(fā)病機(jī)制為炎癥反應(yīng), 高敏C反應(yīng)蛋白在急性腦梗死的發(fā)生過程中具有重要作用, 其含量能夠?qū)⒛X組織缺血梗死后發(fā)生的急性炎癥反應(yīng)強(qiáng)度體現(xiàn)出來;另外, 其為一種急性期反應(yīng)蛋白, 能夠和肺炎球菌莢膜C多糖物質(zhì)共同反應(yīng), 通常情況下, 正常健康人員體內(nèi)的血清中含有較少的CRP含量, 一旦機(jī)體組織受到損壞或者創(chuàng)傷, 經(jīng)白細(xì)胞介素-6給予調(diào)控, 經(jīng)肝臟合成后能夠釋放到血液, 和正常生理濃度相比, 其濃度為其幾百倍或者更多;若機(jī)體組織結(jié)構(gòu)功能恢復(fù)到正常狀態(tài), 且炎癥反應(yīng)能夠快速恢復(fù), 濃度也會恢復(fù)正常[4]。
動脈粥樣硬化和急性腦梗死之間具有密切關(guān)系, 頸動脈斑塊能夠聚集血液內(nèi)的有形成分, 產(chǎn)生塊狀或者團(tuán)狀結(jié)構(gòu),進(jìn)而增加頸動脈粥樣斑塊和頸動脈內(nèi)中膜增厚, 給急性腦梗死患者的腦部血流動力學(xué)產(chǎn)生影響。若頸動脈斑塊逐漸增大,那么會導(dǎo)致出現(xiàn)頸動脈堵塞現(xiàn)象, 使血流受阻, 導(dǎo)致局部組織發(fā)生缺血壞死;另外, 動脈壁受到不穩(wěn)定血流沖擊或者較大應(yīng)力作用時, 動脈斑塊可能出現(xiàn)直接脫落或者破裂的情況,進(jìn)而激活血小板, 進(jìn)入人體啟動纖溶系統(tǒng)后, 最終導(dǎo)致發(fā)生動脈血栓;血栓跟隨血液能進(jìn)入到腦動脈內(nèi), 進(jìn)而導(dǎo)致腦梗死[5]。本組結(jié)果表明, 觀察組的hs-CRP水平明顯高于對照組(P<0.05);觀察組的斑塊檢出率明顯高于對照組(P<0.05);急性腦梗死患者的不穩(wěn)定斑塊和穩(wěn)定斑塊組、無斑塊組的hs-CRP水平對比差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);穩(wěn)定斑塊組和無斑塊組的hs-CRP水平對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
綜上所述, 急性腦梗死和高敏C反應(yīng)蛋白水平、頸動脈斑塊性質(zhì)具有密切關(guān)系, 可將其作為對急性腦梗死程度進(jìn)行判斷的重要指標(biāo), 能夠?qū)毙阅X梗死疾病的診斷、治療提供重要依據(jù)。
[1] 曹茂紅, 柯開富, 周冉冉, 等.腦梗死患者頸動脈斑塊與相關(guān)因素分析.中華老年心腦血管病雜志, 2011, 13(1):62-64.
[2] 李琛, 李國輝.急性腦梗死患者血清高敏C反應(yīng)蛋白水平與腦水腫嚴(yán)重程度的相關(guān)性.廣東醫(yī)學(xué), 2013, 34(1):68-69.
[3] 麻小浩.C反應(yīng)蛋白基因多態(tài)性與超敏C反應(yīng)蛋白的關(guān)系及其與缺血性腦卒中的相關(guān)性研究.航空航天醫(yī)學(xué)雜志, 2013, 24(8):944.
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[5] 胡方方, 徐書雯, 謝靜芳, 等.不同劑量阿托伐他汀對急性腦梗死患者高敏C反應(yīng)蛋白及氧化低密度脂蛋白的影響.廣東醫(yī)學(xué), 2013, 34(16):2476-2478.
10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.21.028
2015-01-12]
455000 河南省安陽市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科