孫琦

[摘要] 目的 分析進展性腦梗死影響因素情況。 方法 收集2011年2月～2013年3月?lián)犴樖兄行尼t(yī)院收治的腦梗死患者136例臨床資料，依據(jù)患者發(fā)病后7 d內(nèi)神經(jīng)功能缺失癥狀是否進展加重分為進展組（30例）和非進展組（106例）。觀察并比較兩組腦梗死患者吸煙、嗜酒情況、神經(jīng)功能缺損程度、發(fā)病后不恰當?shù)慕祲褐委?、發(fā)熱情況、高血壓病史、糖尿病史、冠心病史、腦卒中史、高血糖、高血脂、高纖維蛋白原、顱內(nèi)和頸部動脈狹窄、頸內(nèi)和椎基底動脈盜血、腦水腫、腦梗死類型，并采用的Logistic回歸分析探討其危險因素。 結(jié)果 兩組腦梗死患者發(fā)病后不恰當降壓治療、發(fā)熱情況、糖尿病史、高血糖、高纖維蛋白原、顱內(nèi)和頸部動脈狹窄、頸內(nèi)和椎基底動脈盜血、腦水腫的差異有統(tǒng)計學意義（P < 0.05）。Logistic回歸分析結(jié)果顯示，糖尿病史、發(fā)病后不恰當?shù)慕祲褐委煛⒏哐?、發(fā)熱情況、顱內(nèi)和頸部動脈狹窄是進展性腦梗死患者的獨立危險因素（P < 0.05）。 結(jié)論 針對性地分析進展性腦梗死相關(guān)危險因素，可以為臨床治療進展性腦梗死提供可靠的理論依據(jù)。

[關(guān)鍵詞] 進展性腦梗死；Logistic回歸分析；危險因素

[中圖分類號] R743 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210（2015）02（a）-0056-04

進展性腦梗死是指頸動脈、椎動脈系統(tǒng)局部血管發(fā)生閉塞，從而出現(xiàn)梗死的臨床癥狀，通過臨床干預，進而導致腦卒中進一步發(fā)展，神經(jīng)功能缺失，逐步或者階梯式發(fā)展，在發(fā)病6 h～2周內(nèi)進一步惡化的一種缺血性腦卒中[1-2]。進展性腦梗死發(fā)生機制較為復雜，可能與多種影響因素共同作用有關(guān)[3-4]。本研究通過對撫順市中心醫(yī)院（以下簡稱“我院”）進展性腦梗死患者臨床資料進行分析，擬探討其影響因素，現(xiàn)將結(jié)果報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2011年2月～2013年3月我院收治的腦梗死患者136例臨床資料進行分析，依據(jù)患者發(fā)病后7 d內(nèi)神經(jīng)功能缺失癥狀是否進展加重進行分組，其中，進展組30例，男19例，女11例，年齡46～80歲，平均（60.2±10.9）歲；非進展組106例，男70例，女36例，年齡49～82歲，平均（62.3±10.0）歲。納入標準：患者入院后出現(xiàn)腦梗死的神經(jīng)系統(tǒng)臨床癥狀和體征，符合1995年中華醫(yī)學會第四屆腦血管病會議中《各類腦血管疾病診斷要點》腦梗死診斷標準[5-6]。通過頭部CT或者MRI等影像學檢查排除腦出血及心、肝、肺、腎嚴重功能不全患者。兩組一般情況比較，差異無統(tǒng)計學意義（P > 0.05），具有可比性。

1.2 方法

采用回顧性資料收集方法，觀察并比較兩組腦梗死患者吸煙、嗜酒情況、神經(jīng)功能缺損程度、發(fā)病后不恰當?shù)慕祲褐委?、發(fā)熱情況、高血壓病史、糖尿病史、冠心病史、腦卒中史、高血糖、高血脂、高纖維蛋白原、顱內(nèi)和頸部動脈狹窄、頸內(nèi)和椎基底動脈盜血、腦水腫、腦梗死類型情況。

1.3 判斷標準

吸煙：每天吸煙>20支，連續(xù)吸煙史>2年。嗜酒：每天飲白酒>50 g，連續(xù)飲酒史>2年。神經(jīng)功能缺損程度：采用腦卒中臨床神經(jīng)功能缺損程度評分，輕型為0～15分，中型為16～30分，重型為31～45分[7-8]。發(fā)病后不恰當降壓治療：發(fā)病后不恰當?shù)拇蠓冉档脱獕褐委?，促使收縮壓降低>10 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。發(fā)熱：高于正常體溫（36～37℃）。高血壓病史：高血壓判定標準為安靜狀態(tài)下，3次以上收縮壓≥140 mm Hg和（或）舒張壓≥90 mm Hg。糖尿病史：糖尿病判定標準為糖尿病臨床癥狀加任意時間段血糖≥11.1 mmol/L，或者空腹血糖≥7.0 mmol/L，或者糖耐量實驗2 h后血糖≥11.1 mmol/L。冠心病史：冠心病判定標準為出現(xiàn)典型的心絞痛或者心肌梗死，但是沒有重度的主動脈瓣狹窄和關(guān)閉不全。高血糖：任意時間段血糖≥11.1 mmol/L，或者空腹血糖≥7.0 mmol/L。高血脂：總膽固醇>5.7 mmol/L，三酰甘油>1.7 mmol/L，低密度脂蛋白膽固醇>3.2 mmol/L，高密度脂蛋白<1.0 mmol/L，脂蛋白>300 mg/L。高纖維蛋白原：纖維蛋白原正常范圍為2.0～4.0 g/L。腦卒中、顱內(nèi)和頸部動脈狹窄、頸內(nèi)和椎基底動脈盜血、腦水腫、腦梗死類型：通過彩色多普勒超聲檢查、頸動脈彩超檢查和頭部核磁共振成像證實確診。

1.4 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 19.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析，計數(shù)資料用率表示，組間比較采用χ2檢驗；以腦梗死是否進展為因變量，單因素分析差異有統(tǒng)計學意義的項目作為自變量進行多因素Logistic回歸分析，以P < 0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組腦梗死患者相關(guān)因素單因素分析

兩組腦梗死患者發(fā)病后不恰當?shù)慕祲褐委?、發(fā)熱、糖尿病史、高血糖、高纖維蛋白原、顱內(nèi)和頸部動脈狹窄、頸內(nèi)和椎基底動脈盜血、腦水腫差異均有統(tǒng)計學意義（P < 0.05）。見表1。

表1 兩組腦梗死患者相關(guān)因素單因素分析[n（%）]

2.2 進展性腦梗死患者相關(guān)因素的Logistic回歸分析

以腦梗死是否進展為因變量，單因素分析差異有統(tǒng)計學意義的因素作為自變量進行多因素Logistic回歸分析，結(jié)果顯示，糖尿病史、發(fā)病后不恰當?shù)慕祲褐委煛⒏哐?、發(fā)熱、顱內(nèi)和頸部動脈狹窄是進展性腦梗死患者獨立危險因素（P < 0.05）。見表2、3。

表2 變量賦值

表3 進展性腦梗死患者相關(guān)因素的Logistic回歸分析

3 討論

腦梗死是中老年患者常見的疾病和多發(fā)性疾病，其致死率、致殘率較高，有部分腦梗死患者在治療過程中出現(xiàn)病情控制不良和臨床癥狀沒有緩解，反而出現(xiàn)進一步發(fā)展的嚴重臨床癥狀和體征，臨床表現(xiàn)主要是意識障礙加重、肢體癱瘓，被稱為進展性腦梗死。進展性腦梗死是臨床常見的腦梗死類型，其形成原因復雜，病因可以分為腦部因素和全身因素，其中，腦部因素主要是腦血栓進展、腦部組織發(fā)生水腫、側(cè)支循環(huán)功能障礙、出血性病變等；全身因素主要包括患者低血壓、水電解質(zhì)失去平衡、發(fā)熱、感染、血糖降低等[9-10]。

臨床上關(guān)于進展性腦梗死定義的爭議較多，本研究中對于進展性腦梗死的定義是發(fā)病6 h～1周內(nèi)。這樣定義的原因是缺血性腦梗死的溶栓治療時間窗絕大部分界定于6 h內(nèi)，患者病情在腦梗死6 h內(nèi)趨于穩(wěn)定。進展性腦梗死發(fā)病機制主要是原發(fā)梗死部位伴有不同程度的潰瘍和狹窄，起初血栓可能不會引起閉塞，但是隨著病情的進展，血栓不斷堆積和側(cè)支循環(huán)阻斷的發(fā)生，逐漸演變?yōu)檫M展性腦梗死[11-12]。

進展性腦梗死多數(shù)集中在中老年患者，男性多于女性，其原因可能由于男性的飲酒、吸煙等不良生活習慣和社會壓力增大，進而造成腦血管病變發(fā)生率增高[13-14]。進展性腦梗死的危險因素復雜多樣，患者神經(jīng)功能損傷加重可能和一系列的危險因素密切相關(guān)[15-16]。早期患者的神經(jīng)功能障礙加重可能和腦梗死發(fā)病機制、血流動力學變化和腦代謝紊亂密切相關(guān)，但是腦梗死進入晚期和患者的全身性變化、并發(fā)癥等密切相關(guān)。

本研究通過分析我院腦梗死患者136例臨床資料，依據(jù)發(fā)病后7 d內(nèi)神經(jīng)功能缺失癥狀是否進展加重進行分組，進展組30例和非進展組106例。結(jié)果表明，兩組腦梗死患者發(fā)病后不恰當降壓治療、發(fā)熱、糖尿病史、高血糖、高纖維蛋白原、顱內(nèi)和頸部動脈狹窄、頸內(nèi)和椎基底動脈盜血、腦水腫情況差異有統(tǒng)計學意義（P < 0.05）。以腦梗死是否進展為因變量，單因素分析差異有統(tǒng)計學意義的項目作為自變量進行多因素Logistic回歸分析，糖尿病史、發(fā)病后不恰當降壓治療、高血糖、發(fā)熱、顱內(nèi)和頸部動脈狹窄是進展性腦梗死患者獨立危險因素（P < 0.05），提示進展性腦梗死可能和上述因素有著密切的關(guān)系。分析其原因如下：①腦梗死患者的血壓和腦血流量有著密切關(guān)系，不恰當?shù)慕祲褐委煏斐赡X血流量的異常變化，腦自動調(diào)節(jié)發(fā)生障礙，血壓自動調(diào)節(jié)出現(xiàn)偏移及血壓的升高共同引起腦血流自動調(diào)節(jié)功能異常變化，增加了顱內(nèi)壓力[17-18]。顱內(nèi)壓力增高會影響腦組織正常血液供應，腦組織可能出現(xiàn)缺氧和酸中毒，同時促使灌注血管出現(xiàn)自動調(diào)節(jié)功能紊亂和麻痹性的擴張，進而造成一種惡性循環(huán)，因而不恰當?shù)慕祲褐委煏斐赡X梗死進一步嚴重[19-20]。②高血糖是缺血性腦血管疾病的危險因素之一，首先糖尿病患者發(fā)生腦血管病變概率是非糖尿病患者的2倍以上，糖尿病誘發(fā)腦梗死的風險性增高1.9倍。糖尿病本身屬于微血管病變，其會造成腦部微小血管出現(xiàn)狹窄和閉塞，降低血管彈性，影響血管的舒縮功能，降低血流灌注水平。進展性腦梗死患者高血糖引起腦組織內(nèi)葡萄糖水平升高，出現(xiàn)葡萄糖無氧代謝，造成乳酸堆積，從而加重腦組織缺氧壞死。另外，高血糖患者血液黏稠度增高，對于缺血組織的血液供應造成不良影響，加重了腦細胞缺血缺氧的病情。腦供血不良之后高血糖又會促使腦細胞外的興奮性氨基酸異常升高，損傷了線粒體，造成腦細胞缺氧性壞死的發(fā)生，加重腦梗死癥狀。長期的高血糖還會造成血管內(nèi)皮細胞功能障礙，微循環(huán)損傷嚴重，血管彈性降低，血液有形成分附著增大，降低了腦梗死區(qū)域的血液供應[21-22]。③腦梗死發(fā)生后24 h內(nèi)體溫升高會增加腦細胞的代謝能力，進而加重腦組織缺氧，形成繼發(fā)性的損傷。發(fā)熱會增加腦組織乳酸生成增多，形成酸中毒，影響缺血半暗帶神經(jīng)細胞的代謝。發(fā)熱還會使興奮性氨基酸增多，加速了神經(jīng)細胞的壞死。發(fā)熱促使血液中白細胞增多，超敏C-反應蛋白激活增多，炎癥細胞通過級聯(lián)反應加重腦梗死的病情[23-24]。④動脈粥樣硬化使腦動脈狹窄是進展性腦梗死常見的發(fā)病因素。顱內(nèi)外動脈狹窄會形成代償不足，加重腦缺血缺氧狀態(tài)，狹窄的血管影響正常的血流動力學，進而造成腦血液灌注不足，腦組織損傷進行性加重，擴大腦梗死病灶，進而加重腦梗死病情。頸內(nèi)和椎基底動脈盜血綜合征指當頸內(nèi)和椎-基底動脈明顯狹窄或閉塞時，可引起頸內(nèi)動脈血流經(jīng)后交通動脈逆流入椎基底動脈進行代償，出現(xiàn)頸內(nèi)動脈系統(tǒng)缺血表現(xiàn)，從而加重了腦梗死的臨床癥狀。

綜上所述，針對性地分析進展性腦梗死相關(guān)危險因素，可以為臨床治療進展性腦梗死提供可靠的理論依據(jù)。

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（收稿日期：2014-10-03 本文編輯：程 銘）