陜西省靖邊縣中醫(yī)醫(yī)院內(nèi)科(靖邊718500)

張利利 賀文婷?

高血壓病合并短暫性腦缺血發(fā)作88例臨床分析

陜西省靖邊縣中醫(yī)醫(yī)院內(nèi)科(靖邊718500)

張利利 賀文婷?

目的：探討高血壓合并短暫性腦缺血發(fā)作的發(fā)病原理、臨床特點(diǎn)及治療。方法：收集高血壓合并短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)患者88例，進(jìn)行24h動(dòng)態(tài)血壓檢查和頸動(dòng)脈彩色多普勒超聲顯像儀檢查舒張末期頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度；治療方案采用口服血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)類依那普利10mg/d，抗血小板藥阿司匹林75mg/d+氯吡格雷75mg/d，肝素100mg靜滴，或可用肝素50mg靜注，低分子肝素4000IU皮下注射3～5d；疏血通6m1+0．9%生理鹽水靜脈滴注，口服阿托伐他汀鈣片20mg。結(jié)果：臨床分型頸動(dòng)脈系統(tǒng)40例，椎基動(dòng)脈系統(tǒng)48例；24h平均收縮壓(24h-ASBP) 152.8±12.2mmHg，24h平均舒張壓(24h-ADBP) 81.8±8.0mmHg；舒張末期頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度(IMT)1．18±0．20mm；患者治療后血壓顯著緩解，血脂和凝血指標(biāo)均顯著改善。隨訪6個(gè)月，總有效率93.2%。結(jié)論：高血壓是短暫性腦缺血發(fā)作獨(dú)立危險(xiǎn)因素，采用降壓、穩(wěn)定血壓，降低血小板的功能，抗血小板聚集，阻止纖維蛋白形成，抗凝，穩(wěn)定粥樣斑塊，改變不良飲食結(jié)構(gòu)及生活習(xí)慣，可收到較好療效。

高血壓病是造成動(dòng)脈粥樣硬化的主要病因。短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)是指由于某種因素造成腦、脊髓或視網(wǎng)膜局灶性缺血引起的、未伴發(fā)急性梗死的相應(yīng)供血區(qū)局灶性神經(jīng)功能缺損或視網(wǎng)膜功能障礙[1]。本研究收集高血壓合并短暫性腦缺血發(fā)作患者88例，現(xiàn)就其臨床相關(guān)因素及治療分析報(bào)告如下。

臨床資料

1 一般資料 選擇我們觀察的高血壓合并短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)患者88例，男52例，女36例，年齡56～78歲，高血壓病程1～9年，均為發(fā)病當(dāng)天入院。88例均經(jīng)頭顱CT和磁共振成像(MRI)等檢查，符合2009年美國心臟協(xié)會(huì)(AHA)/美國腦卒中協(xié)會(huì)(ASA)提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)，排除糖尿病、心臟病、腦出血、新發(fā)腦梗死和顱內(nèi)占位病變、嚴(yán)重肝腎功能受損及意識(shí)障礙患者。

2 臨床表現(xiàn)及相關(guān)檢查 臨床分型椎基動(dòng)脈系統(tǒng)48例，頸動(dòng)脈系統(tǒng)40例；ABCD 2評(píng)分嚴(yán)重程度[2],高危30例,低危58例。TIA臨床表現(xiàn)為猝倒發(fā)作3例，構(gòu)音障礙或失語14例，眩暈8例，面部、單個(gè)肢體或偏身麻木24例，單側(cè)肢體無力39例。24h動(dòng)態(tài)血壓檢查顯示，24h平均收縮壓(24h-ASBP) 152.8±12.2mmHg，24h平均舒張壓(24h-ADBP) 81.8±8.0mmHg。頸動(dòng)脈彩色多普勒超聲顯像儀檢查顯示，舒張末期頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度(IMT)1．18±0．20mm。

3 治療方法 治療原則：降壓、穩(wěn)定血壓，降低血小板的功能，抗血小板聚集，阻止纖維蛋白形成，抗凝，穩(wěn)定粥樣斑塊，改變不良飲食結(jié)構(gòu)及生活習(xí)慣，忌煙酒，適當(dāng)減輕體重，多食用水果蔬菜和低脂肪乳制品。具體方案：口服血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)類依那普利10mg/d+利尿劑；抗血小板藥阿司匹林75mg/d+氯吡格雷75mg/d，1周后改阿司匹林75mg/d長期治療；肝素100mg 以10～20/min靜滴，或可用肝素50mg靜注，其余50mg靜點(diǎn)，后低分子肝素4000IU，2次/d，皮下注射3～5d；疏血通6m1+0．9%生理鹽水靜脈滴注，1次/d；口服他汀類藥阿托伐他汀鈣片20mg,1次/d以穩(wěn)定粥樣斑塊。

4 觀察指標(biāo)及療效判定 治療14d，觀察比較治療前后血壓、血脂、凝血指標(biāo)，并隨訪6個(gè)月，以判斷臨床療效。療效判定參照朱忠華報(bào)道標(biāo)準(zhǔn)[3]。

5 結(jié) 果 治療14d后各項(xiàng)實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)，見附表。可見，患者治療后血壓顯著緩解(P<0．05)，血脂和凝血指標(biāo)均顯著改善(P<0.05)。隨訪6個(gè)月，顯效42例，有效40例，無效4例為反復(fù)發(fā)作，頻率無明顯變化，進(jìn)展為腦梗死，其中死亡2例患者為幕上大面積梗死；總有效率93.2%(82/88)。

附表 88例治療前后相關(guān)指標(biāo)比較

討 論

高血壓合并短暫性腦缺血發(fā)作癥狀持續(xù)時(shí)間為數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)，未治療的TIA約1/3最終發(fā)展成腦梗死。TIA病理變化主要是動(dòng)脈粥樣硬化，具體發(fā)病機(jī)理是主動(dòng)脈、顱內(nèi)外大動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂釋放的內(nèi)容物以及形成的附壁血栓碎屑成為血液中的微栓子，隨循環(huán)血流進(jìn)入視網(wǎng)膜或腦和脊髓的小動(dòng)脈，造成微栓塞或小動(dòng)脈痙攣，產(chǎn)生局部缺血癥狀。因此說TIA發(fā)病與高血壓、高血脂和糖尿病等多種因素有關(guān)。高血壓病是造成動(dòng)脈粥樣硬化的主要病因，頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度增加是動(dòng)脈粥樣硬化的一個(gè)早期指標(biāo)。目前有報(bào)道[3]，高血壓被認(rèn)為腦卒中發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，血壓降低可降低30%～40%的卒中發(fā)生。高血壓病損傷了動(dòng)脈壁的內(nèi)皮細(xì)胞，內(nèi)皮細(xì)胞損傷后可表現(xiàn)為多種內(nèi)皮功能紊亂，進(jìn)而引起嚴(yán)重的細(xì)胞間相互作用并逐漸形成動(dòng)脈粥樣硬化病變。另外，高血壓還可引起小血管的脂質(zhì)玻璃樣變，也易導(dǎo)致小血管病變，造成TIA。

鐘明[4]的研究通過測(cè)量24h動(dòng)態(tài)血壓和頸動(dòng)脈彩超來反映了血壓變異性與動(dòng)脈硬化和TIA發(fā)病之間的關(guān)系，結(jié)果顯示血壓變異性可能成為頸動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展的預(yù)測(cè)指標(biāo)。減小血壓變異性(BPV)可以降低卒中事件的發(fā)生率，改善BPV可能成為腦血管病預(yù)防的新途徑。本研究顯示，24h收縮壓變異性(24h-SBPV) 0.22±0.05，24h舒張壓變異性(24h-DBPV) 0.23±0.04，舒張末期頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度(IMT)1．18±0．20mm。

高血壓和血壓控制不良是TIA發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[5]，因此對(duì)TIA的治療首先應(yīng)采用長期和有效的控制血壓，這對(duì)于降低腦梗死有重要意義。本研究對(duì)收集的88例高血壓患者首先采用口服血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)類依那普利10mg/d聯(lián)合利尿劑進(jìn)行控制血壓。針對(duì)TIA予阿司匹林+氯吡格雷、肝素、低分子肝素以及疏血通進(jìn)行抗血小板、抗凝治療，予他汀類藥阿托伐他汀鈣片以降低血脂、穩(wěn)定粥樣斑塊。疏血通是植物提取物，主要成分是水蛭和地龍。水蛭含有水蛭素、肝素和抗血栓素，具有強(qiáng)的抗凝效能，能夠降低人體血小板凝集率，加強(qiáng)對(duì)纖溶蛋白的溶解活性；地龍中蚯蚓素具有良好的增強(qiáng)纖溶蛋白活性能力，而且還能促進(jìn)纖溶蛋白酶原激活物的表達(dá)，可有效降低腦水腫和炎性病變對(duì)腦組織的損傷，抑制血小板凝集和血栓形成[6]。臨床研究表明，疏血通配合阿司匹林可降低血清C-反應(yīng)蛋白質(zhì)水平[7]，用于急性缺血性腦卒中的治療。氯吡格雷為二磷酸腺苷受體拮抗藥，可在擴(kuò)張腦血管的同時(shí)降低血小板聚集。阿托伐他汀鈣片用以降低血脂、穩(wěn)定粥樣斑塊。本組88例患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合用藥，可有效穩(wěn)定何控制患者血壓，顯著降低患者血脂水平，有效改善凝血指標(biāo)。結(jié)果顯示，治療14d后血壓顯著緩解，血脂和凝血指標(biāo)均顯著改善。隨訪6個(gè)月，顯效42例，有效40例，癥狀完全緩解，總有效率93.2%。從另一個(gè)角度上講，在針對(duì)患者腦卒中發(fā)生方面起到了有效的預(yù)防作用。

[1] Fufie KL，Kasner SE，Adams RJ，etal．Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke or transient ischemic attack：Aguideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association[J]．Stroke，2011，42(1)：227-276.

[2] 趙蓮花．短暫腦缺血發(fā)作的研究進(jìn)展[J]．實(shí)用心腦肺血管病雜志，2012，20(4)：752-754．

[3] 朱忠華．短暫性腦缺血發(fā)作兩種抗血小板治療方案的的療效比較和分析[J]．安徽醫(yī)藥，2011，15(9)：1158-1160．

[4] 鐘 明，何蘭英.高血壓病合并短暫性腦缺血發(fā)作患者血壓變異性與頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度相關(guān)性研究[J].四川醫(yī)學(xué)，2013,34(8)：1141-1143.

[5] 王興全．高血壓合并短暫性腦缺血發(fā)作168例臨床分析[J]．中華現(xiàn)代臨床醫(yī)學(xué)雜志，2007，5(3)：209．

[6] 封 臻，廉全榮.疏血通與丹紅注射液治療腦梗塞效果對(duì)比[J].陜西中醫(yī)，2014,35(6)：

[7] 熱孜萬古麗·吐爾汗，迪麗努爾·吐爾洪.疏血通配合阿司匹林治療急性缺血性腦卒中70例[J].陜西中醫(yī)，2013,34(11)：1467-1468.

(收稿：2014-09-20)

腦缺血發(fā)作，短暫性/診斷 腦缺血發(fā)作，短暫性/治療 高血壓

R544.1

A

10.3969/j.issn.1000-7377.2015.03.036

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