陳 麗
(成都市第六人民醫(yī)院消化內(nèi)科,四川 成都 610051)
門脈高壓性胃病胃黏膜病變的相關(guān)因素分析
陳 麗
(成都市第六人民醫(yī)院消化內(nèi)科,四川 成都 610051)
目的:探討門脈高壓性胃病(PHG)患者胃黏膜病變與臨床因素的關(guān)系。方法:收集本院2008年9月至2014年3月收治的84例肝硬變患者,經(jīng)胃鏡檢查記錄胃黏膜情況后分為PHG組及非PHG組。對2組間肝功分級、食管靜脈曲張程度、HP感染及腹水程度的差異性進(jìn)行對比分析。結(jié)果:PHG與腹水程度、HP感染相關(guān)性無顯著性差異(P>0.05),與肝功分級、食管靜脈曲張程度呈顯著正相關(guān)(P<0.05)。結(jié)論:門脈高壓是形成PHG的必要條件,同時也有其他因素參與。
門脈高壓性胃病;胃黏膜;相關(guān)因素
慢性肝病發(fā)展的終末期為肝硬變,在假小葉形成的基礎(chǔ)上出現(xiàn)門脈血流增多或阻力增加,形成門脈高壓癥。門脈高壓性胃病(portal hypertensive gastorpathy,PHG)常發(fā)生于肝硬變門脈高壓患者,PHG是指胃黏膜無明顯炎癥,以黏膜、黏膜下毛細(xì)血管擴(kuò)張、瘀血、動靜脈短路以及毛細(xì)血管細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)改變?yōu)樘卣鞯牟∽?。隨著內(nèi)鏡技術(shù)的發(fā)展,PHG作為一類特殊的胃黏膜病變逐漸被認(rèn)識,但至目前為止其發(fā)病機(jī)理尚未明確。本文以84例肝硬變患者臨床資料進(jìn)行分析,對PHG發(fā)病的影響因素做進(jìn)一步分析以指導(dǎo)臨床治療。
1.1 病例選擇 收集我院2008年9月至2014年3月收治的84例肝硬變患者,其中:男55例,女29例;平均年齡51.2±4.35歲。所有患者均經(jīng)臨床、實驗室檢查、影像學(xué)檢查證實為肝硬變;均除外原發(fā)性肝癌及嚴(yán)重心、腎功能不全, 且1月內(nèi)無非甾體類抗炎藥及抗生素、抑酸藥物服用史。
1.2 病例分類 84例肝硬變患者中,乙肝后肝硬變45例,丙肝后肝硬變22例,酒精性肝硬變12例,不明原因肝硬變4例,乙丙重疊感染后肝硬變1例。
1.3 部分指標(biāo)分級量化標(biāo)準(zhǔn) 所有納入研究的84例患者均進(jìn)行胃鏡檢查。(1)分類:PHG診斷標(biāo)準(zhǔn)參考McCormack分類法[1]。根據(jù)內(nèi)鏡下表現(xiàn)分為輕型和重型。淡紅色樣斑點或猩紅熱樣改變,黏膜皺襞紅斑呈剝脫樣或鑲嵌圖案樣外觀,紅色或粉紅色黏膜出現(xiàn)細(xì)白網(wǎng)狀間隔,呈“馬賽克樣改變”或“蛇皮樣改變”為輕型;黏膜呈櫻桃紅樣斑點,黏膜彌散性出血、糜爛為重型。(2)肝功能評估:PHG組及非PHG組均進(jìn)行肝功能檢查,并根據(jù)Child-pugh分級標(biāo)準(zhǔn)對所有研究對象進(jìn)行A、B、C分級。(3)腹水評估:參考2006年英國肝硬變腹水治療指南,腹水僅經(jīng)超聲檢查探及為輕度,腹水導(dǎo)致腹部中度的、對稱的膨隆為中度,腹水導(dǎo)致明顯的腹部膨隆為大量。(4)食管靜脈曲張病變分級:參照2008年中華消化內(nèi)鏡學(xué)會通過的《肝硬化門靜脈高壓食管胃底靜脈曲張出血的防治共識》分為輕、中、重度。(5)行胃鏡檢查,同時所有患者進(jìn)行快速尿素酶實驗,了解HP感染情況。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 本研究數(shù)據(jù)采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)處理,2組間計數(shù)資料比較采用χ2檢驗,等級資料比較采用非參數(shù)秩和檢驗。
2.1 胃鏡檢查情況 84例肝硬變患者中,經(jīng)胃鏡檢查確診為PHG36例(占42.86%),非PHG 48例(占57.14%)。PHG患者中輕型16例(占19.05%),重型20例(占23.81%)。
2.2 Child-pugh分級與PHG的關(guān)系 根據(jù)Child-pugh分級標(biāo)準(zhǔn),PHG組36例中A級8例(占22.22%),B級21例(占58.33%),C級7例(占19.44%);非PHG組48例中A級27例(占56.25%),B級15例(占31.25%),C級6例(占12.50%)。PHG組與非PHG組肝功分級有顯著性差異(秩和檢驗P=0.005)。
2.3 腹水與PHG的關(guān)系 84例肝硬變患者中共有54例患者存在腹水。PHG組中有21例腹水,發(fā)生率58.33%,其中:輕度腹水11例,中度腹水5例,大量腹水5例。非PHG組中有33例腹水,發(fā)生率68.75%,其中:輕度腹水15例,中度腹水10例,大量腹水8例。PHG組與非PHG組的腹水發(fā)生率無顯著性差異(P>0.05)。
2.4 2組食管靜脈曲張情況比較 結(jié)果詳見表1。
表1 2組食管靜脈曲張情況比較
根據(jù)胃鏡檢查情況,84例肝硬變患者中有食管靜脈曲張患者71例,所有PHG患者均有不同程度的食管靜脈曲張,PHG組與非PHG組食管靜脈曲張程度有顯著性差異(P=0.000),PHG組食管靜脈曲張程度較非PHG組嚴(yán)重。
2.5 PHG與HP感染的關(guān)系 進(jìn)行胃鏡檢查同時行快速尿素酶實驗,PHG組有21例患者存在HP感染(感染率58.33%),非PHG組有23例患者存在HP感染(感染率47.92%),PHG組與非PHG組的HP感染率無顯著性差異(P>0.05)。
門脈高壓性胃病是指門靜脈高壓癥伴發(fā)的胃黏膜病變,被認(rèn)為是與非門脈高壓患者胃炎不同的特殊類型,其組織學(xué)特征為黏膜及黏膜下毛細(xì)血管擴(kuò)張扭曲,血管壁不規(guī)則,內(nèi)膜局灶性增厚,而無明顯炎癥改變。胃黏膜因瘀血形成水腫、充血、糜爛,在內(nèi)鏡下表現(xiàn)為蛇皮樣改變或馬賽克征。目前PHG的發(fā)病機(jī)理尚不十分明確,門脈高壓是PHG發(fā)生的必要條件。
臨床上目前廣泛采用Child-pugh對肝功能進(jìn)行分級,對肝硬變患者肝功能儲備、臨床預(yù)后、手術(shù)風(fēng)險進(jìn)行評估。本研究結(jié)果同多數(shù)研究相同,肝功分級與門脈高壓性胃病相關(guān)。其原因可能為肝硬變導(dǎo)致肝臟正常解剖結(jié)構(gòu)破壞,導(dǎo)致門靜脈壓力升高、胃黏膜瘀血、局部微環(huán)境破壞;同時,因肝功損害導(dǎo)致NO、血漿胰高血糖素(IRG)、前列腺素(prostaglandin,PG)等滅活降低,從而導(dǎo)致外周血管阻力下降、血容量增多、胃血流量增加,但因胃黏膜下層形成大量動靜脈短路,形成血液分流,導(dǎo)致胃黏膜缺血缺氧[2]。腹水多提示肝功能不全及嚴(yán)重門脈高壓。腹水的產(chǎn)生與門脈高壓有關(guān),還與低蛋白血癥、抗利尿激素、醛固酮有關(guān),同時還與淋巴回流受阻有關(guān)。本研究 PHG與腹水量的多少無明顯相關(guān)性,與文獻(xiàn)報道結(jié)果相符[3]。目前一致認(rèn)為食管靜脈曲張程度可反映門脈高壓的程度。由于食管下端與胃底部血液經(jīng)胃冠狀靜脈直接回流到門靜脈主干,且該部位離門靜脈主干最近,受門靜脈高壓的影響最大。有研究表明,PHG與食管靜脈曲張程度有關(guān)[4];但也有研究表明PHG的發(fā)生與胃底靜脈曲張程度相關(guān),而非食管靜脈[5]。本研究中所有PHG患者均有不同程度的食管靜脈曲張,PHG組與非PHG組間比較食管靜脈曲張程度有顯著性差異(P<0.05)。對于PHG與HP感染相關(guān)性問題有較多研究,多數(shù)認(rèn)為兩者間無必然聯(lián)系,本研究也支持該觀點。
綜上所述,我們認(rèn)為PHG的發(fā)生有多重因素參與,根據(jù)臨床實際積極進(jìn)行保肝、降低門脈壓力治療可幫助胃黏膜的修復(fù),減少PHG發(fā)生,提高PHG患者生活質(zhì)量以及生存率。
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Analysis of Relative Factors in Patients with Portal Hypertensive Gastropathy
CHEN Li
(Gastroenterology,Chengdu No.6 People's Hospital, Sichuan Chengdu 610051,China)
Objective:To analyse the relative factors of Patients with portal hypertensive gastropathy(PHG). Methods:Eighty four Patients with liver cirrhosis in hospital between September 2008 and March 2014 were divided into PHG group and non PHG group depended on the conditions of gastric mucosa by gastroscopy examination.We made a retrospective analysis for the Liver grading,degree of esophageal varices,HP infection and ascites degree in two groups. Results:The liver grading and esophageal varices, the ascites degree and HP infection had no significant relationship with PHG. Conclusion:Portal hypertension is a necessary condition for the formation of PHG,but there is otherf actor involved.
portal hypertensive gastropathy; gastric mucosal; related factors
R573.2 <[文獻(xiàn)標(biāo)志碼]A class="emphasis_bold">[文獻(xiàn)標(biāo)志碼]A DOI:10.11851/j.issn.1673-1557.2015.05.017[文獻(xiàn)標(biāo)志碼]A
10.11851/j.issn.1673-1557.2015.05.017
A DOI:10.11851/j.issn.1673-1557.2015.05.017
http://www.cnki.net/kcms/detail/51.1688.R.20150918.1818.056.html
2015-01-23)
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