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        原發(fā)性高血壓患者TpTe間期的研究進(jìn)展

        2015-04-29 00:00:00烏更蘇雅周白麗
        醫(yī)學(xué)信息 2015年2期

        摘要:心室跨壁復(fù)極離散度(TDR)異常是高血壓左心室肥厚(LVH)重要的電生理異常改變之一。TpTe間期是反映TDR的重要指標(biāo),TpTe 間期更能反映復(fù)極異質(zhì)性。Gellert KS等國(guó)外專(zhuān)家指出心電圖的Tpeak-Tend間隔(TpTe)與心律失常和心臟性猝死具有明顯聯(lián)系,通過(guò)臨床研究證實(shí)TpTe具有良好的可重復(fù)性支持它的使用作為一個(gè)補(bǔ)充QT觀察和臨床研究[1]。其證據(jù)是心肌中層細(xì)胞(M 細(xì)胞)的延遲復(fù)極對(duì)復(fù)極離散度有明顯影響, 同時(shí)在心律失常發(fā)生中起重要作用。

        關(guān)鍵詞:心電圖;TpTe間期;高血壓;心律失常

        高血壓患者沒(méi)有給予干預(yù)或控制欠佳的可以引起左心室肥厚,心血管事件的LVH是一項(xiàng)獨(dú)立危險(xiǎn)因素,伴L(zhǎng)VH的高血壓患者發(fā)生室性心律失常及心源性猝死有著密切的聯(lián)系[2],Benetos A[3]報(bào)告未控制血壓的高血壓病人仍然有較高的心血管病死亡率。據(jù)2011年《中國(guó)心血管病報(bào)告》顯示,我國(guó)的高血壓患者至少2億人,并且隨著我國(guó)人口老齡化加劇,高血壓的患病率可能進(jìn)一步升高。因此對(duì)這部分患者進(jìn)行室性心律失常及心源性猝死的預(yù)測(cè)有較大的臨床意義。本文就高血壓患者心電生理學(xué)改變、TDR、TpTe間期的改變及不同領(lǐng)域的研究綜述如下。

        1高血壓心臟病的心電生理改變

        高血壓病程到某種程度繼而導(dǎo)致后負(fù)荷增加,收縮末期室壁張力持續(xù)增強(qiáng),心肌需要對(duì)抗較強(qiáng)的壓力發(fā)生改變,導(dǎo)致左心室增大、左心室非對(duì)稱(chēng)性肥厚,最終可使心肌內(nèi)局部電位不均勻分布,出現(xiàn)心肌重構(gòu)現(xiàn)象-心肌肥厚。左心室各部分復(fù)極不均勻或時(shí)間延長(zhǎng),動(dòng)作電位時(shí)程延長(zhǎng)和跨壁復(fù)極離散度增加。另外,肥厚的心肌耗氧量增加,可致心肌缺血,心肌各部分復(fù)極時(shí)間不一致,這也可能是導(dǎo)致的TDR增加的原因。研究表明,心室跨壁復(fù)極發(fā)生心肌細(xì)胞電生理改變,主要是動(dòng)作電位時(shí)程的延長(zhǎng)和TDR增大。TDR是多種室性心律失常發(fā)生的主要機(jī)制,TDR的增大使心肌復(fù)極時(shí)容易出現(xiàn)后除極現(xiàn)象,并且在不同區(qū)域之間可能形成功能性傳導(dǎo)阻滯,這就為室性心律失常的發(fā)生提供了可能性,因此,TDR可能是預(yù)測(cè)室性心律失常事件的一項(xiàng)重要指標(biāo)[4-5]。

        2 TpTe間期的概念

        TpTe間期是指心電圖T波峰一末時(shí)間間期,它代表了整個(gè)T波終末部分。從組織結(jié)構(gòu)看,是左室壁心外膜下心室肌層復(fù)極完成到M細(xì)胞復(fù)極結(jié)束的時(shí)間間期,從心臟整體看,它是整個(gè)心臟最早復(fù)極完成到最晚復(fù)極結(jié)束的時(shí)間間期,TpTe間期的測(cè)量方法:經(jīng)J點(diǎn)沿心電圖紙的橫線(xiàn)作平行線(xiàn),再經(jīng)T波頂峰作豎直線(xiàn)與其垂直相交,J點(diǎn)與此交點(diǎn)的距離即為JTp間期。根據(jù)測(cè)量結(jié)果計(jì)算JTmax及JTp間期的均值,二者之差即為T(mén)pTe間期。以Bazett公式校正JTmax及JTp間期,JTcmax= JTmax/(RR)1/2,JTpc= JTp/(RR)1/2,計(jì)算每例JTcmax及JTpc的均值,二者之差即為T(mén)pTe間期[6]。

        3 TpTe間期形成機(jī)制

        M細(xì)胞APD長(zhǎng)于內(nèi)膜、外膜層心肌細(xì)胞。其復(fù)極特性的主要離子基礎(chǔ)是:M細(xì)胞存在一個(gè)比內(nèi)、外膜心肌細(xì)胞相對(duì)較小的緩慢激活的延遲整流鉀流(IKs),3層心肌細(xì)胞中IKs分布密度的不同造成了APD延長(zhǎng),并對(duì)TDR增大起著重要的作用[7]。M細(xì)胞的這種特性造成了心室肌的特性,使心室肌各層間復(fù)極電位、時(shí)間、不應(yīng)期的跨壁離散度不同。M層和M細(xì)胞的APD明顯延長(zhǎng),使心室肌復(fù)極不應(yīng)期離散程度增大,在心率變慢時(shí)更趨明顯,是導(dǎo)致室性心動(dòng)過(guò)速的機(jī)制之一。

        Antzelevitch等研究指出[8],Tp和外層心室肌復(fù)極時(shí)相是相似的,而Te則標(biāo)志中層心肌APD的完畢。TpTe間期反映心室透壁性復(fù)極離散,中層M細(xì)胞的延遲復(fù)極對(duì)復(fù)極離散有顯著影響。Hetland M1[9]等研究發(fā)現(xiàn)室性心律失常的心肌梗死(MI)后風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)仍然是不夠的,QT間期延長(zhǎng)的是死亡和室性心律失常的一個(gè)已知危險(xiǎn)標(biāo)志。QT間期并沒(méi)有在心梗后預(yù)測(cè)患者心律失常事件取得了重要的臨床意義。高血壓患者TpTe間期的改變:高血壓合并LVH患者TpTe間期較正常人明顯延長(zhǎng),可能與LVH導(dǎo)致其復(fù)極的不均一性有關(guān)。TpTe間隔是復(fù)極化的透壁的離散指數(shù)。延長(zhǎng)的TpTe間隔,長(zhǎng)QT綜合征易誘發(fā)危及生命的室性心律失常,多種有兒茶酚胺參與的室性心動(dòng)過(guò)速,Brugada綜合癥和短QT綜合征,可能增加心源性猝死的風(fēng)險(xiǎn)的一個(gè)指標(biāo)[10]。張運(yùn)彩等[11]研究發(fā)現(xiàn)高血壓組TpTe/QT比率和TpTe間期均大于正常組,提示高血壓組發(fā)生惡性心律失常的危險(xiǎn)明顯增加。這個(gè)時(shí)期的離散度增加形成折返環(huán)后,由于此時(shí)已到心室復(fù)極晚期,絕大部分恢復(fù)應(yīng)激性的心室肌,因此適宜的興奮可以通過(guò)已經(jīng)恢復(fù)應(yīng)激性的傳導(dǎo)途徑傳人折返環(huán)引起折返激動(dòng),造成惡性心律失常。能夠促發(fā)室速發(fā)生的功能性折返機(jī)制中起著非常重要的作用。因此,TpTe間期作為反映TDR的量化指標(biāo)對(duì)預(yù)測(cè)高血壓患者心律失常的發(fā)生有一定價(jià)值。

        4高血壓水平與TpTe間期的關(guān)系

        不同水平的血壓是反映高血壓患者嚴(yán)重程度的重要指標(biāo)之一。研究表明不同高血壓級(jí)別與TpTe間期和TpTe/QT比率無(wú)明顯差別,說(shuō)明直接導(dǎo)致TDR增大的因素不是血壓的高低,而是心室肌增厚的LVH程度并與動(dòng)態(tài)血壓變異性增大顯著相關(guān),其形成機(jī)制有交感神經(jīng)活性亢進(jìn)、腎性水鈉潴留、腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)、胰島素抵抗等神經(jīng)內(nèi)分泌因素參與。亦有研究表明,血壓水平較高的患者,其心肌的重構(gòu)程度也更嚴(yán)重,TpTe間期延長(zhǎng)[14]。所以血壓高低的程度,病史的長(zhǎng)短,靶器官損害尤其是左心室的形態(tài)學(xué)改變等與TpTe間期的關(guān)系有待進(jìn)一步研究。

        最近的研究已顯示的QT間期的末端部分,TpTe可能是更有前景的預(yù)測(cè),通過(guò)研究得出TpTe是預(yù)測(cè)患者惡性心律失常心肌梗死獨(dú)立的因素,可能會(huì)在已確定為惡性心律失常和需要ICD治療心肌梗死后患者的危險(xiǎn)分層上做貢獻(xiàn)。Bieganowska K[12]對(duì)131個(gè)健康兒童從2.3~18.5歲心電圖的RR,QT,JT和TpTe間隔測(cè)量后進(jìn)行了統(tǒng)計(jì)分析,指出TpTe間隔變化最顯著的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)在V3導(dǎo)聯(lián)上,最小的差距在V1和Ⅲ導(dǎo)聯(lián)上,TpTe分散不同6~80 ms沒(méi)有性別差異。在大多數(shù)導(dǎo)聯(lián)上TpTe/QT和TpTe/JT比率無(wú)年齡差別。

        TpTe間期/QT比值標(biāo)記在心臟再同步治療(CRT-D)患者室性心律失常的風(fēng)險(xiǎn)。TpTe增加,TpTe/QT比率與在CRT-D室性心律失常的發(fā)生率增加。TpTe間期的效用和TpTe/QT比率在CRT早逝室性心律失常的危險(xiǎn)因素需要進(jìn)一步研究[14]。另外根據(jù)外國(guó)文獻(xiàn)顯示:一氧化碳中毒增加TpTe間期和QT比值,TpTe間隔與CO中毒的具有明確的相關(guān)性,TpTe的分散性和QT間期離散度CO中毒后加重,所以考慮TpTe間期與心肌缺血及耗氧量增加有明顯的相關(guān)性[15]。

        總之,TpTe具有良好的重復(fù)性支持,可補(bǔ)充QT的觀察和臨床研究。高血壓伴L(zhǎng)VH的患者發(fā)生惡性心律失常的機(jī)率較高,也是多種心律失常發(fā)生的主要機(jī)制,所以TpTe間期對(duì)高血壓患者的危險(xiǎn)分層具有重要的實(shí)際意義,但其正常值范圍研究結(jié)果不一致,需要行更多的臨床研究以進(jìn)一步明確,另外,關(guān)于藏族原發(fā)性高血壓患者的TpTe間期特點(diǎn)目前尚未報(bào)道,還未明確在高原及平原患者TpTe間期差別及不同民族間TpTe間期區(qū)別暫未見(jiàn)研究需要影響有待進(jìn)一步深入研究。

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        編輯/張燕

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