1 病例資料

患者，女，54歲，1個月前無明顯誘因出現(xiàn)惡心、頻繁嘔吐，嘔吐物為胃內(nèi)容物，無出血，無粘液及膽汁，與進(jìn)食無關(guān)。無發(fā)熱、頭痛，無視力及視野改變，無口干、多飲、多尿，無咳嗽、胸痛及背部疼痛等癥，病后至我院門診消化內(nèi)科就診，行電子纖維胃鏡檢查提示\"淺表性胃竇炎、十二指腸球炎\"，碳14呼氣試驗(yàn)（-），給予雷貝拉唑腸溶片、鋁鎂二甲硅油咀嚼片、嗎丁啉等治療3w，癥狀無好轉(zhuǎn)，于1w前要求住院治療而收治入院。自發(fā)病以來，患者納差、偶有腹瀉表現(xiàn)，不伴腹痛。自述怕冷及皮膚粗糙，無眉毛脫落、脫發(fā)，無水腫，體重?zé)o明顯變化。否認(rèn)外傷史。適齡結(jié)婚，產(chǎn)2子，無產(chǎn)后大出血史，產(chǎn)后哺乳。月經(jīng)14歲初潮，47歲閉經(jīng)，平素月經(jīng)周期28～30d，經(jīng)期5～6d。

入院查體：T 36.7℃，P68次/min，R18次/min，BP120/70mmHg，身高161cm，體重60kg，，BMI23.07kg/m2，發(fā)育正常，營養(yǎng)中等，神志清楚，語言流利，自動體位，查體合作。全身皮膚及鞏膜無黃染及出血點(diǎn)，無色素沉著，淺表淋巴結(jié)無腫大。頭無畸形，眼瞼無水腫。頸軟，氣管居中，雙側(cè)甲狀腺未及腫大，胸廓對稱，雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音，心界不擴(kuò)大，HR68次/min，律齊，心音有力，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音，腹平軟，無壓痛，肝脾肋下未及。雙下肢無水腫。四肢肌力、肌張力正常，生理反射存在，病理征未引出。入院后輔檢：血常規(guī)正常，尿常規(guī)：尿滲透壓518mosm/（kg.H2O），血生化全套：K+4.6 mol/L，Na+121 mol/L，CL-84 mol/L，Ca2+2.26 mol/L，血漿滲透壓290 moms/（kg.H2O），肝腎功能正常，考慮低鈉血癥，給予高滲鈉補(bǔ)充治療（按補(bǔ)鈉公式計(jì)算日補(bǔ)鈉量約26g）。第2d復(fù)查電解質(zhì)Na+119.2 mol/L，且患者惡心、嘔吐加重，連續(xù)補(bǔ)需求量鈉治療2d無好轉(zhuǎn)，考慮內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病的可能，如垂體功能減退癥、腎上腺及甲狀腺疾病等。第3d給予甲基強(qiáng)的松龍40mg靜脈滴注，次日復(fù)查血鈉仍為121 mol/L，說明補(bǔ)充糖皮質(zhì)激素對血鈉的糾正效果欠佳。行腎上腺皮質(zhì)功能檢查：ACTH及Cor正常范圍，甲免全套TSH、FT3、FT4均正常；性激素全套檢查：FSH、LH、PRL、E2、P均在正常范圍（均為武漢康圣達(dá)醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)中心結(jié)果）。垂體磁共振平掃無異常。因患者血漿滲透壓偏低，低鈉持續(xù)不能糾正，考慮稀釋性低鈉血癥（抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合征的可能），于是入院第4d開始給予試驗(yàn)性抗利尿激素受體拮抗劑治療（托伐普坦15mg/d），治療后連續(xù)3d復(fù)查血鈉結(jié)果為140mol/L、142 mol/L、142mol/L，并且患者癥狀明顯緩解。因?yàn)榭估蚣に胤置诓划?dāng)綜合征的常見原因?yàn)槟[瘤、肺部感染、中樞性疾病[1]等，故行肺部CT檢查，提示左上葉尖后段2.1cm×2.2cm×2.8cm大小腫塊，縱膈內(nèi)可見腫大淋巴結(jié)?；颊呒覍僖笾廖錆h協(xié)和醫(yī)院行纖支鏡檢查及病理檢查提示：左上肺小細(xì)胞肺癌。肺癌標(biāo)志物中神經(jīng)原烯醇化酶52.67μg/l（正常參考范圍為0～13 μg/l），最后確定該患者為肺癌所致抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合征[2]，引起患者頑固性低鈉血癥，確診后轉(zhuǎn)至我院腫瘤科行化療及進(jìn)一步相關(guān)治療。

2 討論

肺部疾患中引起SIADH的疾病除腫瘤外，還包括肺部重癥感染、哮喘持續(xù)狀態(tài)、氣胸及慢性呼吸衰竭等，若臨床遇到頑固性低鈉血癥患者時要考慮這些疾病引起的可能性。該患者入院第3d開始在沒有輔檢結(jié)果的情況下給予糖皮質(zhì)激素治療效果不好，排除了垂體功能減退或Addison病等導(dǎo)致的最常見、最可能的引起腎上腺皮質(zhì)功能減退的原因，停止糖皮質(zhì)激素治療，進(jìn)而尋找其他病因。低鈉血癥是臨床上最常見的電解質(zhì)紊亂之一，可發(fā)生于各種疾病的惡化期，若不能得到及時處理將危及生命?？估蚣に胤置诓划?dāng)綜合征[3]是導(dǎo)致頑固性低鈉血癥的病因之一，該病系由于腫瘤所致抗利尿激素分泌[4]、肺部感染、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病如腦部外傷、炎癥、出血等諸多因素引起內(nèi)源性抗利尿激素分泌異常增多導(dǎo)致出現(xiàn)一系列臨床癥狀。由于AVP異常增多，不受機(jī)體正常調(diào)控，導(dǎo)致腎遠(yuǎn)曲小管和集合管對水過度重吸收，導(dǎo)致體內(nèi)水分潴留，血液稀釋，促使腎近曲小管和集合管從吸收鈉減少，尿鈉排除增多，導(dǎo)致稀釋性低鈉血癥。治療上除針對性的病因治療外，主要是限水和利尿?yàn)橹?，可以?yīng)用AVP分泌抑制劑及AVP受體拮抗劑。

參考文獻(xiàn)：

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編輯/王敏