摘要：目的 探討胎膜早破（PROM）的原因、治療方法、結(jié)局。方法 對(duì)2013年1月～2014年9月徐州市第一人民醫(yī)院88例胎膜早破的住院分娩的產(chǎn)婦資料進(jìn)行回顧性研究。結(jié)果 生殖道感染是胎膜早破發(fā)生的主要誘因；硫酸鎂抑制宮縮治療延長(zhǎng)妊娠時(shí)間；糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用減少了ARDS的發(fā)生率；血象的監(jiān)測(cè)是抗生素應(yīng)用時(shí)間、效果的指標(biāo)；剖宮產(chǎn)指征主要是胎兒窘迫，積極合理治療明顯改善早產(chǎn)兒預(yù)后。結(jié)論 早產(chǎn)胎膜早破發(fā)生的原因生殖道感染關(guān)系密切；抑制宮縮延長(zhǎng)妊娠時(shí)間及抗生素、糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用明顯改善新生兒結(jié)局；分娩方式、時(shí)機(jī)主要依據(jù)孕周及胎兒宮內(nèi)情況決定。

關(guān)鍵詞：早產(chǎn)胎膜早破原因；治療方法；結(jié)局

早產(chǎn)胎膜早破又稱未足月胎膜早破（PPROM），是指發(fā)生在妊娠37w之前的胎膜破裂。孕婦中的PPROM發(fā)生率約為3%，其中有約30%～40%導(dǎo)致早產(chǎn)。早產(chǎn)胎膜早破發(fā)生率為2.0%～3.5%[1]。國(guó)內(nèi)早產(chǎn)指妊娠滿28w至不足37w間分娩者，占分娩總數(shù)的5%～15%，約15%早產(chǎn)兒于新生兒期死亡。因早產(chǎn)兒治療及監(jiān)護(hù)手段不斷進(jìn)步，其生存率明顯提高。胎膜早破對(duì)母兒均產(chǎn)生許多影響，感染，胎盤早剝，產(chǎn)后出血，早產(chǎn)兒易發(fā)生呼吸窘迫綜合征（ARDS），胎盤早剝，感染，敗血癥，吸人性肺炎；臍帶脫垂，臍帶受壓導(dǎo)致胎兒窘迫。破膜時(shí)間孕周越小，圍產(chǎn)兒預(yù)后越差。現(xiàn)對(duì)早產(chǎn)胎膜早破88例進(jìn)行回顧性分析，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 對(duì)2013年1月～2014年9月胎膜早破住院分娩的產(chǎn)婦隨機(jī)選取88例進(jìn)行回顧性研究。年齡為17～43歲，妊娠周數(shù)為28～36+6w，單胎84例，雙胎4例，初產(chǎn)婦73例，經(jīng)產(chǎn)婦為15例。診斷標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)末次月經(jīng)及早期B超推算，妊娠周數(shù)<37w，未臨產(chǎn)孕婦突然出現(xiàn)大量陰道流液，肛診上推抬先露部，見陰道流液增加。陰道窺器檢查羊水從宮頸口流出或后穹窿有較多積液，PH試紙測(cè)試陰道液pH值≥6.5。陰道液涂于玻片上，干燥后顯微鏡下觀察出現(xiàn)羊齒狀結(jié)晶為羊水，正確率可達(dá)95.0%。胰島素樣生長(zhǎng)因子結(jié)合蛋白-1檢測(cè)為陽(yáng)性。

1.2方法

1.2.1臥床休息有助于PPROM孕婦羊膜的破口修復(fù)和增加羊水量。抬高臀部，清洗會(huì)陰保持干凈，中流量吸氧2次/d，1h/次，盡量減少肛查及陰道檢查次數(shù)，靜脈營(yíng)養(yǎng)，必要時(shí)用鎮(zhèn)靜劑。定期胎心電子監(jiān)護(hù)和超聲監(jiān)測(cè)羊水量，監(jiān)測(cè)體溫。周期性評(píng)估是否并發(fā)感染，胎盤早剝，臍帶受壓，有無(wú)宮縮和胎兒宮內(nèi)情況。

1.2.2胎膜早破超過(guò)12h，常規(guī)應(yīng)用抗生素。同時(shí)監(jiān)測(cè)血常規(guī)及血液分析，調(diào)整抗生素用量、時(shí)間及種類。

1.2.3糖皮質(zhì)激素促胎肺成熟地塞米松注射液6mg肌內(nèi)注射，12h1次，共4次；早產(chǎn)不可避免靜脈注射地塞米松注射液10mg或羊膜腔注射10mg。32w后可選用單療程治療，孕周>34w不需注射。如需二次給藥，一般間隔2w。

1.2.4抑制宮縮選用硫酸鎂靜滴，25%硫酸鎂16ml加入生理鹽水或5%葡萄糖100ml靜滴，30min滴完，后以1～2g/h的劑量維持，每日總量不超過(guò)30g。用藥過(guò)程中檢測(cè)鎂離子濃度，密切注意呼吸、膝反射及尿量。根據(jù)病情調(diào)整硫酸鎂應(yīng)用的時(shí)間及劑量。

2 結(jié)果

2.1發(fā)生胎膜早破的原因見表1。

2.2胎膜早破后分娩時(shí)間及方式見表2。

2.3胎膜早破剖宮產(chǎn)原因見表3。

3 討論

3.1胎膜早破的原因 此次研究中，生殖道感染比例占第1位，頭盆不稱占第2位。生殖道感染引起胎膜炎，使胎膜局部抗張能力下降而破裂。頭盆不稱、胎位異常、多胎、外傷均通過(guò)宮內(nèi)壓力增加，胎先露部不能銜接，前羊水囊所受壓力不均，覆蓋于宮頸內(nèi)口上的胎膜成為薄弱環(huán)節(jié)而致胎膜早破。宮頸功能不全常因手術(shù)創(chuàng)傷或先天性宮頸組織結(jié)構(gòu)薄弱，胎膜接近陰道，缺乏宮頸粘液保護(hù)，易受病原微生物感染引起胎膜早破。其他原因如營(yíng)養(yǎng)不良，缺乏維生素C、鋅、銅等，可使胎膜抗張能力下降，易引起胎膜早破。細(xì)胞因子如IL-6、IL-8等升高，可激活溶酶體酶，破壞羊膜組織導(dǎo)致胎膜早破。如較遠(yuǎn)的發(fā)育異常，胎膜細(xì)胞的凋亡及退行性變[2]。

3.2糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用 早產(chǎn)胎膜早破對(duì)胎兒最大的影響就是誘發(fā)早產(chǎn)，早產(chǎn)兒因肺部發(fā)育及呼吸中樞發(fā)育不成熟，易誘發(fā)呼吸衰竭，導(dǎo)致新生兒窒息，孕周越小，早產(chǎn)兒并發(fā)癥越多，新生兒病死率也會(huì)相應(yīng)增加。應(yīng)用糖皮質(zhì)促胎肺成熟后，24～48h內(nèi)起效并能持續(xù)發(fā)揮作用至少7d，孕周≥34w的胎膜早破極少發(fā)生ARDS，因而不宜常規(guī)使用糖皮質(zhì)激素，除非有胎肺不成熟的證據(jù)\"[3]。在妊娠<32w前使用了糖皮質(zhì)激素單程治療，孕婦又沒有分娩，超過(guò)32w后還可以增加1個(gè)療程，但總療程不超過(guò)2次[4]。

3.3靜脈營(yíng)養(yǎng)、抑制宮縮及抗生素的應(yīng)用 早產(chǎn)胎膜早破予硫酸鎂抑制宮縮直至宮縮消失3d后才開始逐漸停藥。硫酸鎂的應(yīng)用對(duì)胎兒的腦神經(jīng)損傷有保護(hù)性作用，可減少早產(chǎn)兒腦癱的發(fā)生率。宮縮抑制劑雖不能阻止早產(chǎn)分娩，但可能延長(zhǎng)孕齡3～7d，為促胎肺成熟治療和宮內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)贏得時(shí)間。同時(shí)靜脈補(bǔ)液及營(yíng)養(yǎng)支持，改善胎盤血流及增加胎兒生長(zhǎng)發(fā)育，孕婦多飲水或靜脈補(bǔ)液可增加母體血容量及胎盤的循環(huán)量，使胎尿增加，保持羊水量，但需B超監(jiān)測(cè)治療效果[5]。破膜超過(guò)12h，常規(guī)應(yīng)用抗生素預(yù)防感染，同時(shí)監(jiān)測(cè)體溫變化，定期檢驗(yàn)血液分析，白細(xì)胞及中性粒細(xì)胞比值的增高比臨床體征升高出現(xiàn)得早，是早期診斷宮內(nèi)感染的有效指標(biāo)[6]。對(duì)于預(yù)測(cè)有無(wú)感染，指導(dǎo)抗生素的用量及種類有一定的價(jià)值?？梢詼p少母兒感染的發(fā)生率，延長(zhǎng)孕周。減少絨毛膜羊膜炎、新生兒死亡、RDS、新生兒早期敗血癥、腦室內(nèi)出血及壞死性小腸結(jié)腸炎的發(fā)病率。

3.4早產(chǎn)胎膜早破分娩方式大多數(shù)發(fā)生24w之前的PPROM延長(zhǎng)孕周至分娩出健康的新生兒非常困難，建議引產(chǎn)。小于34w的胎兒發(fā)育不夠成熟，不能耐受宮縮和骨盆擠壓，可選擇剖宮產(chǎn)結(jié)束分娩。大于34w的胎膜早破，保胎期待治療將增加絨毛膜羊膜炎和新生兒感染的風(fēng)險(xiǎn)。

3.5新生兒結(jié)局妊娠周數(shù)越小，新生兒ARDS發(fā)生率越高，死亡率越高。

3.6預(yù)防孕婦應(yīng)加強(qiáng)孕期保健和衛(wèi)生宣教指導(dǎo)，及時(shí)發(fā)現(xiàn)骨盆異常及胎位不正，糾正胎位、對(duì)雙胎妊娠及羊水過(guò)多者加強(qiáng)監(jiān)護(hù)，可有效減少胎膜早破的發(fā)生，妊娠晚期節(jié)制性生活，避免突然腹壓增加。合理膳食，多吃新鮮蔬菜及水果，補(bǔ)充維生素、鈣、鋅、銅等營(yíng)養(yǎng)以增加胎膜彈性。宮頸內(nèi)口松弛者妊娠14～16w行宮頸環(huán)扎術(shù)。同時(shí)要盡量減少不必要的流產(chǎn)和引產(chǎn)，從而降低母嬰并發(fā)癥，保護(hù)母嬰安全。

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編輯/哈濤