既往有文獻報道,氧自由基所觸發(fā)的脂質過氧化反應對心肌缺氧性及再灌注損傷具有重要意義[1]。有研究發(fā)現(xiàn),生脈膠囊具有抗脂質過氧化和抗氧自由基的作用, 對心肌缺氧性損傷具有一定的保護作用[2]。本研究對急性病毒性心肌炎與脂質過氧化損傷的關系進行研究,并觀察生脈膠囊對急性病毒性心肌炎患者血中超氧化物歧化酶及丙二醛的影響,旨在為此病的防治提供更豐富的理論依據(jù)。
1資料與方法
1.1一般資料 收集2010年2月~2015年2月本院心內科門診及住院急性病毒性心肌炎患者86例。所有患者診斷均滿足急性心肌炎的診斷標準[3]及柯薩奇B病毒抗體陽性。隨機分為生脈膠囊組43例,男20例,女23例,平均年齡(32.14±8.33)歲;對照組,男22例,女21例,平均年齡(32.9±8.41)歲;兩組平均年齡比較無顯著性差異(P>0.05)。同時選擇來院體檢的43例健康人作為比較,排除了排除了高血壓及心臟疾患、高脂血癥;其中男22例, 女21例,平均年齡(31.8±5.16)歲,平均年齡與急性病毒性心肌炎組比較無顯著性差異(P>0.05)。
1.2方法 生脈膠囊組患者每日口服由正大青春寶藥業(yè)有限公司生產(chǎn)的生脈膠囊,3粒/次,3次/d;對照組服用由同一廠家提供的與生脈膠囊同樣包裝、含等量重的藥品,服法同前。連服6w為1個療程,各組均服藥1個療程,于服藥前、服藥6w測血中超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量各1次。
1.3 SOD及MDA的測定 空腹抽取所有研究對象的靜脈血2 ml置于肝素抗凝管中。采用光照法測定紅細胞內SOD含量,采用TBA法測定MDA的含量。
1.4 統(tǒng)計學處理 數(shù)據(jù)處理采用SPSS18.0統(tǒng)計軟件,采用Sutdent,s t檢驗和配對t檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2結果
2.1 急性病毒性心肌炎組與健康人組血SOD及MDA比較 結果顯示急性病毒性心肌炎患者血中SOD顯著低于健康人組(P<0.001),MDA濃度顯著高于健康人組(P<0.001)。
2.2 生脈膠囊對血SOD及MDA的影響 生脈膠囊組第6w時血SOD濃度有明顯上升(P< 0.0 01),MDA濃度明顯下降(P<0.001)。而對照組于服藥后第6w血中SOD及MDA濃度與治療前比較均無顯著差異(P>0.05),見表1。
3討論
有研究表明,脂質過氧化物和自由基的增多可能是引起冠心病缺血損傷的重要因素[4]。在缺氧與再灌注時,細胞膜中多不飽和脂肪酸氧能與自由基起作用,導致膜結構擾亂,特別是在肌漿網(wǎng)的線粒體和鈣運轉受到損傷。心臟的血管內皮細胞產(chǎn)生氧自由基,可通過血管壁轉運導致心肌損傷。黃嘌呤氧化反應彌散到心肌細胞間,膜脂質過氧化或部分膜損傷及細胞鈣負過重,攻擊細胞膜,導致細胞死亡。
心肌損傷的主要成分可能是炎癥系統(tǒng)的調節(jié),炎癥時白細胞釋放細胞毒性產(chǎn)物,如氧自由基和花生四烯酸鏈鎖的產(chǎn)物[5]。SOD是主要的抗氧自由基酶,清除過氧化氫,防止其積累,從而避免極為活潑、極毒的自由基產(chǎn)生;同時該酶又可將有毒的過氧化脂質還原成無毒的經(jīng)基化合物和水,從而解除了過氧化脂質對細胞的毒性損傷作用;此外,MDA是脂質過氧化反應的重要產(chǎn)物之一。本研究結果發(fā)現(xiàn)急性病毒性心肌炎患者血中SOD含量明顯低于對照組(P<0.01);血MDA濃度明顯高于健康人組(P<0.001),提示急性病毒性心肌炎患者心肌血管炎癥時膜脂質過氧化反應終產(chǎn)物增加。生脈膠囊組治療后血SOD含量明顯上升,MDA明顯下降。對照組治療前后則無明顯改變。我們認為生脈膠囊中人參抑制血栓素生成,抑制多形白細胞和中性粒細胞被激活后產(chǎn)生自由基;五味子能減少脂質過氧化等,從而發(fā)揮對心肌細胞的保護作用,改善了心肌細胞的功能。
本研究提示生脈膠囊抑制氧自由基的生成及抗脂質過氧化作用,保護心肌細胞免受脂質過氧化損傷,促進病毒性心肌炎患者心肌細胞功能的恢復,對病毒性心肌炎有防治作用。
參考文獻:
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編輯/馮焱