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        太原地區(qū)大氣細顆粒物PM2.5暴露對交通警察健康的影響

        2015-04-26 09:14:06劉曉東王劍芳
        關鍵詞:交通警察顆粒物大氣

        王 蓉,劉曉東,王劍芳

        (1.山西警官高等??茖W校,山西太原 030021;2.大同市第五人民醫(yī)院,山西大同 037000)

        太原地區(qū)大氣細顆粒物PM2.5暴露對交通警察健康的影響

        王 蓉1,劉曉東1,王劍芳2

        (1.山西警官高等??茖W校,山西太原 030021;2.大同市第五人民醫(yī)院,山西大同 037000)

        目的:探討PM2.5暴露對交通警察健康的影響。方法:測定不同人群空氣中PM2.5的暴露測量、人群自覺癥狀、肺通氣功能測定、血清CC16和CRP濃度,并對各組數(shù)據(jù)進行組間比較。結(jié)果:太原市外勤交警與城區(qū)普通居民PM2.5日平均暴露濃度比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。交警組咳嗽、咳痰、咽部不適和鼻部不適癥狀發(fā)生率高于城區(qū)普通居民(均P<0.05);兩組人群的呼吸困難和胸悶癥狀發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。交警組肺功能各測定指標低于普通居民組(P<0.05)。交警組血清CC16濃度低于普通居民組(P<0.05);交警組血清CRP濃度高于普通居民組(P<0.05)。結(jié)論:太原地區(qū)高濃度PM2.5損害交通警察人體呼吸系統(tǒng),可導致局部癥狀、肺功能降低、血清免疫學改變,對生活質(zhì)量亦造成一定的影響。

        PM2.5;肺通氣功能;CRP;CC16

        近年來隨著社會的高速發(fā)展,大氣細顆粒物(PM2.5)成為影響我國城市空氣質(zhì)量的首要污染物[1]。我國目前尚未制定PM2.5的空氣質(zhì)量標準,尚缺乏不同地區(qū)PM2.5濃度測定及其對人體健康損害的影響的相關文獻,不能滿足改善城市空氣質(zhì)量及保護人群健康的需要。因此,加大對PM2.5的相關性研究,為制定大氣細顆粒物空氣質(zhì)量標準提供必要的科學資料,顯得尤為重要和緊迫。交通警察長期位于空氣污染較嚴重的道路兩邊,為PM2.5高暴露人群,所以,本文對太原地區(qū)外勤交警PM2.5的個體暴露狀況及其造成的健康損害進行了探討。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        選擇太原市城區(qū)87名男性外勤交通警察作為PM2.5高暴露組,平均年齡(35.3±8.2)歲,平均工齡(14.1±8.4)年;另選太原市城區(qū)73名男性普通居民作為PM2.5一般暴露組,無粉塵及細顆粒物高暴露史,平均年齡(36.1±9.7)歲。兩組間一般狀況比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。所有研究對象均不吸煙且家庭中無吸煙的人群。

        1.2 空氣中PM2.5的暴露測量[2]

        于2014年7~8月,各名交通警察和城區(qū)普通居民均隨身攜帶 PM2.5個體采樣器,采樣流量為2 L/min,采樣器進氣口高度為1.6 m左右,采樣濾膜為玻璃纖維濾膜。對PM2.5暴露水平進行連續(xù)24 h測定(從第1天9:00到第2天9:00為采樣時間段,且采樣前兩天為晴天,共測定3次,取平均值)。采樣后濾膜置于干燥器內(nèi)干燥,采樣前后用十萬分之一的電子天平進行稱量,測定濾膜于24 h內(nèi)吸附的空氣細顆粒物質(zhì)量,計算PM2.5不同個體分暴露濃度。

        1.3 個人自覺癥狀調(diào)查

        采用美國胸科協(xié)會(ATS)呼吸系統(tǒng)疾病調(diào)查問卷,對不同調(diào)查員均已經(jīng)進行統(tǒng)一培訓,采用相同方法對研究對象進行一對一調(diào)查。主要內(nèi)容包括問卷內(nèi)容包括:年齡、呼吸系統(tǒng)癥狀(咳嗽、咳痰、咽部不適、鼻部不適癥、呼吸困難、胸悶等)、吸煙史、細顆粒物接觸史、既往疾病等。

        1.4 肺通氣功能測定[3]

        對不同暴露組成員肺通氣功能進行測定,所包括指標有用力呼氣肺活量(FVC)、第1秒用力呼氣容積(FEV1.0)、最大呼出流速(PEF)和FEV1.0/FVC%。以上各指標均嚴格測定3次,最終取其平均值。

        1.5 血清CC16和CRP測定[4]

        將采集的靜脈血(不加抗凝劑)于4℃放置2 h,2 000轉(zhuǎn)/分條件下離心10 min,分離得到上清液,即為血清,-20℃保存?zhèn)溆?。采用常?guī)ELISA法測細胞因子CC16和CRP濃度。

        1.6 統(tǒng)計學方法

        文中所有數(shù)據(jù)均采用SPSS13進行統(tǒng)計分析,數(shù)據(jù)以表示。對不同組別間的暴露水平、肺通氣功能指標、血清CC16和CRP濃度進行t檢驗,對呼吸道局部癥狀進行檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

        2 結(jié)果

        2.1 不同組別間空氣中PM2.5暴露情況比較

        PM2.5高暴露組(外勤交警)與一般暴露組(城區(qū)普通居民)PM2.5日平均暴露濃度分別為(128.4± 40.37)μg/m2和(94.96±36.07)μg/m2,兩組差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

        2.2 不同組別呼吸道局部癥狀的比較

        PM2.5高暴露組呼吸道不適癥狀發(fā)生例數(shù)高于一般暴露組(均P<0.05);而兩組人群的呼吸困難和胸悶癥狀發(fā)生例數(shù)差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表1。

        表1 不同暴露組呼吸道癥狀的比較例

        2.3 不同組別肺功能的比較

        PM2.5高暴露組平均最大呼出流速(PEF)和FEV1.0/FVC%分別為(4.70±0.28)L/s和(0.82± 0.03)L/s,較一般暴露組(6.53±0.41)L/s和(0.92± 0.02)L/s,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);高暴露組FEV1.0實測值/FEV1.0預計值%和PEF實測值/ PEF預計值%異常率分別為32.3%、37.2%,較一般暴露組13.5%,16.3%增高,兩組間比較,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

        2.4 不同組別血清CC16、CRP濃度的比較

        PM2.5高暴露組血清 CC16濃度為(69.63± 20.15)μg/L,明 顯 低 于 一 般 暴 露 組 (97.56± 22.45)μg/L(P<0.01);PM2.5高暴露組血清CRP濃度為12.25 mg/L,明顯高于一般暴露組3.10 mg/L (P<0.05)。經(jīng)多元逐步回歸分析,大氣顆粒物濃度變化同CRP水平的改變呈正相關。

        3 討論

        隨著對大氣細顆粒物(PM2.5)的深入研究,其成為目前公認的對人體健康危害最大且代表性最強的大氣污染物[5]。國內(nèi)外的不同文獻均證實了PM2.5不僅會引起呼吸道局部癥狀,而且可以引起人體多個系統(tǒng)的危害[6]。本研究通過測量不同個體的PM2.5暴露水平,發(fā)現(xiàn)交通警察日平均PM2.5暴露濃度遠高于城區(qū)普通居民的水平;通過對呼吸道癥狀調(diào)查,亦發(fā)現(xiàn)交通PM2.5高暴露組呼吸道不適癥狀發(fā)生率高于城區(qū)居民,對數(shù)據(jù)進行了回歸分析后,提示大氣細顆粒物PM2.5暴露濃度與人心腦血管系疾病、呼吸系統(tǒng)疾病有明顯的正相關性。目前關于PM2.5的健康損傷的毒理學作用機制,目前主要存在以下多種假說,這些假說從不同的角度解釋了PM2.5的致機體損傷的作用機制,為進一步評價PM2.5對人體健康的損傷,同時測定了不同人群的肺通氣功能,其中PM2.5高暴露組PEF較一般暴露組低,其提示氣道阻塞改變;高暴露組FEV1.0實測值/FEV1.0預計值%和PEF實測值/ PEF預計值%較一般暴露組增高,提示大氣道肺組織纖維化改變,通過以上結(jié)果可認為交通警察肺通氣功能下降,且以限制性通氣功能障礙為主要表現(xiàn);這可能與PM2.5可在肺泡沉積,其能引起反復的局部炎性反應,促進肺局部纖維有關。

        血清CC16是Clara細胞的主要的分泌產(chǎn)物,具有抗炎、抗纖維化能力,參與氣道上皮細胞的損傷修復,能夠極為敏感地反應氣道上皮完整性,可作為評價呼吸道上皮屏障功能的早期敏感指標。本文研究發(fā)現(xiàn),PM2.5高暴露組血清CC16濃度為明顯低于一般暴露組,提示氣道上皮細胞在PM2.5高暴露情況下進行性損傷,進而引起肺功能進行性改變。C反應蛋白(CRP)是一種典型的急性時相蛋白,其濃度上升能反應各種原因引起的炎性反應,且由于濃度升高的不同能反應炎性反應的大小,導致CRP在炎性疾病診療中的作用日益受到重視。PM2.5高暴露組血清CRP濃度明顯高于一般暴露組。提示交通警察均由于PM2.5高暴露情況導致炎性反應,而其 CRP值為10~50 mg/L之間,提示為輕度炎癥反應,這亦與交通警察咳嗽、咳痰、咽部不適和鼻部不適癥狀發(fā)生例數(shù)高于普通居民,而兩組人群的呼吸困難和胸悶癥狀發(fā)生例數(shù)相差不大的結(jié)果相符合。以上結(jié)果導致PM2.5高暴露人群自覺癥狀不重,形成長期慢性進行性損傷,從而導致呼吸系統(tǒng)受損、通氣功能下降。

        綜上所述,PM2.5由于其粒徑細小,相對表面積較大,能夠?qū)е氯梭w生化成分改變,炎性介質(zhì)釋放、免疫功能的下降,進而損傷人體健康。本文明確了太原地區(qū)高濃度PM2.5損害交通警察人體呼吸系統(tǒng),可導致局部癥狀、肺功能降低、血清免疫學改變,對生活質(zhì)量亦造成一定的影響。還應從更大范圍內(nèi)進行PM2.5深入研究,為大氣PM2.5暴露所致機體損傷的早期防治提供依據(jù)。

        [1] Nicola,Martinelli,Oliviero,et al.Air Particulate Matter and Cardiovascular Disease:a Narrative Review[J].European Journal of Internal Medicine,2013,24(4):295-302.

        [2] 徐映如,張穎琦,沈俊毅.上海市虹口區(qū)居民住宅區(qū)PM2.5濃度的調(diào)查[J].職業(yè)與健康,2015,31(13):1812-1814.

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        [5] 呂廣娜,李榮山.大氣細顆粒物PM2.5對人體損害及致病機制的研究進展[J].中國醫(yī)藥指南,2013,11(29):43-43.

        [6] 王 蓉,王劍芳.大氣細顆粒物(PM2.5)對心腦血管疾病影響的研究進展[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2015,27(10):1183-1184.

        本文編輯:王知平

        R122

        A

        1671-0126(2015)06-0059-03

        王 蓉,女,副教授,從事教育及管理工作

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