傅 敏 李紅苗 王 理 向入平

（長沙市第四醫(yī)院 湖南 長沙 410000）

臨床神經(jīng)科中短暫性腦缺血是較為常見疾病，是由椎基底動脈系統(tǒng)或頸內(nèi)動脈系統(tǒng)的血液供應(yīng)不足導(dǎo)致的一過性神經(jīng)障礙證候群。TIA 是公認(rèn)的缺血性腦血管病中最為重要的獨立危險因素，在對其治療過程中，行抗血小板治療是關(guān)鍵性步驟，其采用主要藥物為阿司匹林。但由于個體化原因，阿司匹林最佳劑量尚未明確。［1］D－二聚體可有效反映血漿高凝狀態(tài)，對其監(jiān)測可早起干預(yù)代謝紊亂，以預(yù)防短暫性腦缺血發(fā)作患者腦血管事件的發(fā)生。本組研究旨在探究不同劑量阿司匹林治療短暫性腦缺血發(fā)作臨床療效?，F(xiàn)報告如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料：2009年6月～2014年6月我院收治的60例短暫性腦缺血患者中，男42例，女38例，年齡為（42～74）歲，平均年齡為（63.2±5.3）歲。其中36例原發(fā)性高血壓，14例單純高脂血癥，10例為其他；33例表現(xiàn)為發(fā)作性肢體麻木，25例為一次性肢癱，15例為視力障礙，15例言語障礙，13例眩暈。入選標(biāo)準(zhǔn)：符合短暫性腦缺血診斷標(biāo)準(zhǔn)，無嚴(yán)重心、腎器質(zhì)性疾病與并發(fā)癥，無相關(guān)血液系統(tǒng)疾病、近期未接受抗凝或抗血小板藥物治療。排除標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)頭顱CT 顯示為腦出血或腦梗死患者，近期手術(shù)者、活動性出血或出血傾向者。將全部患者隨機(jī)分為觀察組與對照組，各30例。兩組患者在一般資料上無統(tǒng)計學(xué)差異，P＞0.05。

1.2 治療方法：對照組患者入院后給予口服100mg/次阿司匹林，20 mg/次阿托伐他汀，1次/d；觀察組給予300mg/次阿司匹林，20mg/次阿托伐他汀，1次/d。治療過程中對合并高血壓、冠心病及糖尿病患者給予針對性治療。兩組均連續(xù)治療7d。后兩組患者均口服常規(guī)劑量阿司匹林，100mg/次，1次/d，隨訪至三個月。

1.3 觀察指標(biāo)：兩組患者均在治療前后晨起后空腹抽取靜脈血，經(jīng)常規(guī)抗凝、離心后，采用相關(guān)全自動血凝儀檢測D－二聚體水平。

1.4 療效評定標(biāo)準(zhǔn)。顯效：治療7天內(nèi)臨床癥狀未再發(fā)作，無神經(jīng)系統(tǒng)定位體征，經(jīng)CT 檢查無責(zé)任病灶；有效：治療7天內(nèi)臨床癥狀發(fā)作較前減少，無神經(jīng)系統(tǒng)定位體征，經(jīng)CT 檢查無責(zé)任病灶；無效：治療兩周后，患者經(jīng)頭部CT 檢查可明確責(zé)任病灶。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法：經(jīng)SPSS13.0統(tǒng)計學(xué)軟件行數(shù)據(jù)分析，計數(shù)資料經(jīng)X2檢驗，計量資料經(jīng)均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，P＜0.05表明差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床療效比較：治療后總有效率上，觀察組與對照組分別為93.3%，90.0%，差異無統(tǒng)計學(xué)意義，P＜0.05，見表1。

2.2 兩組患者D－二聚體變化對比：兩組患者治療前D－二聚體含量無統(tǒng)計學(xué)差異，P＜0.05；治療后兩組患者D－二聚體含量均顯著下降，具有統(tǒng)計學(xué)差異，P＞0.05，且觀察組含量顯著低于對照組，具有統(tǒng)計學(xué)差異，P＜0.05。見表2。

表1 兩組患者臨床療效比較（n）

表2 兩組患者D－二聚體變化治療前后對比（g/L）

3 討論

短暫性腦缺血可引發(fā)腦梗死，嚴(yán)重影響患者的生命健康。短暫性腦缺血發(fā)病機(jī)制表現(xiàn)為動脈粥樣硬化斑塊表面血栓破碎脫落，引發(fā)相關(guān)供血區(qū)腦組織缺血發(fā)生功能障礙?，F(xiàn)臨床治療短暫性腦缺血主要以抗血栓形成為主。［2］

臨床治療短暫性腦缺血過程中，都較為廣泛應(yīng)用阿司匹林，其可鎮(zhèn)痛、解熱、抗炎、抗風(fēng)濕。阿司匹林本身可有效抗血小板凝聚，當(dāng)今在防治心血管疾病中已被廣泛應(yīng)用。［3］在短暫性腦缺血發(fā)作時阿司匹林主要發(fā)揮抗血栓作用，是經(jīng)對一氧化氮活性的破壞，阻斷花生四烯酸轉(zhuǎn)化為前列環(huán)素與血栓素A2來實現(xiàn)的，可導(dǎo)致聚集細(xì)菌、病毒、抗原抗體復(fù)合物等。［4］相關(guān)研究表明早期頸內(nèi)動脈系統(tǒng)腦梗死患者，在不同劑量阿司匹林治療下可提升其神經(jīng)功能評分，但給予不同劑量阿司匹林你難以增強早起頸內(nèi)動脈系統(tǒng)腦梗死患者的神經(jīng)功能。本組研究中觀察組有效率93.3%與對照組90.0%相比，無統(tǒng)計學(xué)差異，P＜0.05。D－二聚體影響著紅細(xì)胞的聚集功能，還可提高血小板聚集、黏附的功能，使血液維持高凝狀態(tài)，防止發(fā)作短暫性腦缺血。在本組研究中，觀察組與對照組分別經(jīng)大劑量與小劑量阿司匹林治療，治療前兩組患者D－二聚體含量無明顯差異，治療后，觀察組含量低于對照組，差異顯著，P＜0.05。

［1］ 王少芳.短暫性腦缺血發(fā)作78例治療體會［J］.中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新，2010，7（34）：172－173

［2］ 李紅云，于竹芹，王亞男，等.腦卒中病人血漿溶血磷脂分子含量的變化［J］.齊魯醫(yī)學(xué)雜志，2010，25（2）：135－136

［3］ 王東閏，豐宏林.腦梗死患者阿司匹林抵抗的臨床研究［J］.齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院學(xué)報，2010，21（11）：1074

［4］ 吳昊.阿司匹林聯(lián)合低分子肝素鈣對短暫性腦缺血發(fā)作的療效.中國醫(yī)藥指南，2013，11（14）：147－148