羅 民，李 玫，董麗娜 (吉林大學(xué)中日聯(lián)誼醫(yī)院疼痛科，吉林 長春 130000)

1 病歷摘要

患者，女，64 歲。主訴:四肢活動不靈2 年，加重伴肢體麻木2 d?，F(xiàn)病史:患者于2 年前無明顯誘因的出現(xiàn)四肢活動不靈，當(dāng)時(shí)未進(jìn)行診治，2 d 前患者四肢不靈癥狀加重，并伴有肢體的麻木?；颊卟荒苷玖⒉荒艹治?，并出現(xiàn)尿失禁，偶有頭暈，表情呆滯溝通速度減慢，無惡心、嘔吐、喝水嗆咳、吞咽困難及視物模糊等。在當(dāng)?shù)卦\所進(jìn)行診治無明顯好轉(zhuǎn)，遂來我院診治，門診以“四肢活動不靈待查”收入我院?；颊吆粑?0 次/min，血壓176/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 3 kPa)，雙側(cè)瞳孔等大，同圓，對光反射正常，雙肺聽診正常，心率106 次/min，率齊，個(gè)瓣膜聽診去未聞及雜音及額外心音，腹軟，無壓痛、反跳痛及肌緊張，肝脾肋下未觸及。雙下肢無浮腫，脊柱無壓痛叩擊痛，未見出血及破潰，巴氏征未引出。實(shí)驗(yàn)室檢查，平均紅細(xì)胞血紅蛋白量(MCH)31.1 pg;紅細(xì)胞(RBC)5.05×1012/L;紅細(xì)胞分布寬度(RDW)13.1%;血小板(PLT)234×109/L;紅細(xì)胞比容(HCT)0.468%;淋巴細(xì)胞絕對值(LY#)2.45×109/L;白細(xì)胞(WBC)7.21×109/L;總蛋白63.4 g/L;白蛋白43.2 g/L;球蛋白20.2 g/L;白球比2.14;甘油三酯2.54 mmol/L 膽固醇4.52 mmol/L;高密度脂蛋白膽固醇1.23 mmol/L;葡萄糖10.49 mmol/L。影像學(xué)檢查，腦CT示，雙側(cè)基底節(jié)區(qū)、放射冠及半卵圓中心見多發(fā)斑點(diǎn)狀、斑片狀低密度，邊緣模糊，CT 值16 ～20 Hu。腦室系統(tǒng)形態(tài)、大小未見異常，中線結(jié)構(gòu)無移位。印象診斷為雙側(cè)多發(fā)腔隙性腦梗死。腦核磁示，雙側(cè)基底節(jié)區(qū)、放射冠及半卵圓中心見多發(fā)斑點(diǎn)狀、斑片狀異常信號，T1WI 呈低及稍低信號，T2WI 呈高信號，壓水壓脂像呈高或低信號。雙側(cè)腦室增大，雙側(cè)腦室周圍見對稱的條片狀稍長T1長T2信號。雙側(cè)裂池及雙側(cè)額頂葉腦溝增寬加深。中線結(jié)構(gòu)無移位。印象診斷為，雙側(cè)多發(fā)腔隙性腦梗死，部分已軟化;腦白質(zhì)疏松。頸椎CT 示頸椎曲度變直，3 ～7 椎體邊緣不規(guī)則突起，部分突起的骨質(zhì)向后突入椎管。頸3.4 間盤后部見丘狀軟組織影向后突;頸4.5 ～頸6.7 間盤后部見弧形軟組織影略向后突。各椎管前后徑未見明顯狹窄。印象診斷頸為，3 ～7 椎體骨質(zhì)增生;頸3.4 輕度間盤疝;頸4.5 ～頸6.7 間盤輕度后突。頸核磁示，頸椎曲度正常，頸3 ～7 椎體邊緣變尖。頸椎所屬間盤信號減低。頸3 ～4、頸4 ～5、頸5 ～6、頸6 ～7 間盤向后突，頸2 ～3、頸3 ～4、頸4～5、頸5 ～6、頸6 ～7 間盤向椎體周邊膨出并以向后突為明顯，相應(yīng)水平硬膜囊前緣受壓。頸段脊髓內(nèi)未見異常信號。印象診斷為，頸椎骨質(zhì)增生;所屬間盤變性;頸3 ～4、頸4 ～5、頸5 ～6、頸6 ～7 間盤后突;頸3 ～4 間盤疝。入院診斷:頸椎間盤突出;腦梗死;高血壓3 級(極高危);2 型糖尿病。在院對本患者進(jìn)行改善循環(huán)、營養(yǎng)神經(jīng)、擇期微創(chuàng)手術(shù)治療，及對癥支持治療。手術(shù)時(shí)使用DSA 透視引導(dǎo)下調(diào)節(jié)球管正側(cè)位定位C3/4、C4/5、C5/6、C6/7 椎間隙后在腰部皮膚下留置定位網(wǎng)，再次顯示各個(gè)椎間隙，定位穿刺點(diǎn)并在皮膚做出相應(yīng)標(biāo)記點(diǎn)，在標(biāo)記點(diǎn)以1%的利多卡因局部麻醉后，在X 線透視引導(dǎo)下，以10 cm 長椎間孔鏡標(biāo)記穿刺C3/4、C4/5、C5/6、C6/7椎間隙后緣位置進(jìn)行射頻調(diào)控，間盤處理。術(shù)后幫助患者進(jìn)行恢復(fù)訓(xùn)練，對癥治療。

2 討論

腦缺血的發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，頸源性的腦缺血包括:頸型、神經(jīng)根型、脊髓型、椎動脈型、交感神經(jīng)型。腦缺血除了引起腦損傷和病理生理改變外，血流動力學(xué)和神經(jīng)調(diào)控的失常會發(fā)展為一過性的腦供血不足進(jìn)一步的會形成缺血性腦梗死造成重大危害。本例患者存在以下特點(diǎn):①頸椎退行嚴(yán)重，多階段發(fā)生間盤突出和疝壓迫神經(jīng)與椎動脈;②多年的吸煙史;③血壓血糖較高有極高危因素;④既往對疾病缺乏了解;⑤第一次出現(xiàn)四肢不靈時(shí)缺乏合理恰當(dāng)?shù)膽?yīng)對方式，沒有得到有效的診治;⑥患者家屬對患者疾病的了解不足，耽誤了病情。傳統(tǒng)的慢性腦缺血的治療方式為:去除如高血壓、戒煙、戒酒等危險(xiǎn)因素;選用阿司匹林等抗血小板藥物治療;抗凝治療;手術(shù)治療;藥物治療。頸源性的腦供血不足一般使用整脊和推拿按摩等理療方式。本次采用的治療方式為改善循環(huán)、營養(yǎng)神經(jīng)、射頻介入治療，現(xiàn)患者經(jīng)過治療四肢活動不靈減輕，肢體麻木癥狀消失，可以站立，未出現(xiàn)表情呆滯及尿失禁等癥狀，可以了看出對本患者介入射頻治療頸源性腦缺血有很好的療效?，F(xiàn)在研究表明椎動脈系統(tǒng)的血管結(jié)構(gòu)改變和血流動力學(xué)異常是導(dǎo)致腦缺血的主要原因之一［1－2］，而椎動脈由于各種原因如間盤壓迫，如頸椎退行性變，有可能為隨著頸椎退行性改變，進(jìn)而頸椎縮短而椎動脈則相對變長，更由于頸部活動對其牽拉引起血管延長、迂曲，造成后循環(huán)血流動力學(xué)異常的程度明顯高于動脈粥樣硬化斑塊性狹窄［3－5］，因此，由于腦缺血引起的四肢不靈和疼痛，醫(yī)師需要根據(jù)綜合醫(yī)院的臨床實(shí)際情況，明確腦缺血的類型，再結(jié)合應(yīng)用藥物治療、手術(shù)治療和康復(fù)治療。多科醫(yī)師的協(xié)同合作以及各治療方案的聯(lián)合應(yīng)用可改善腦缺血的治療效果及預(yù)后，減少由于腦缺血引起的腦梗等其他惡性不良事件概率。

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