曹 鑫，石 楊，周宏玉，張 婷

（第二軍醫(yī)大學(xué)長征醫(yī)院 神經(jīng)外科，上海200003）

下丘腦是大腦皮層下調(diào)節(jié)自主神經(jīng)和內(nèi)分泌活動(dòng)的最高中樞，在調(diào)節(jié)機(jī)體器官功能和維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定方面起著極其重要的作用。下丘腦損傷的患者容易并發(fā)中樞性高熱、尿崩癥、水電解質(zhì)紊亂、應(yīng)激性潰瘍等嚴(yán)重并發(fā)癥。重型顱腦損傷（severe brain injury，SBI）合并下丘腦損傷患者較一般SBI患者病情更為復(fù)雜，病死率也更高。因此，嚴(yán)密監(jiān)測(cè)患者的病情變化并給予積極有效的護(hù)理措施對(duì)降低SBI合并下丘腦損傷患者的病死率具有重要意義［1］。我院于2009年10月至2013年6月收治SBI合并下丘腦損傷患者45例，現(xiàn)將監(jiān)測(cè)及護(hù)理體會(huì)總結(jié)如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組45例患者均為SBI合并下丘腦損傷，其中男33例、女12例，年齡21～70歲，平均（35±18）歲。受傷原因：車禍傷30例，墜落傷7例，擊打傷4例，跌傷2例，不明原因損傷2例。損傷類型：急性硬膜下血腫7例，腦內(nèi)血腫8例，硬膜外血腫3例，腦挫裂傷12例，多發(fā)顱內(nèi)血腫10例，原發(fā)腦干損傷5例。

1.2 臨床表現(xiàn) 所有患者入院時(shí)格拉斯哥昏迷評(píng)分（Glasgow coma scale，GCS）均≤8分，其中 GCS評(píng)分3～5分者16例、6～8分者29例。一側(cè)瞳孔散大12例，雙側(cè)瞳孔散大4例。45例患者中，并發(fā)中樞性高熱30例，尿崩癥15例，抗利尿激素異常分泌綜合征（syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone，SIADH）5 例，腦 耗 鹽 綜 合 征（cerebral salt－wasting syndrome，CSWS）8例，急性上消化道出血15例，應(yīng)激性高血糖35例，急性成人呼吸窘迫綜合征6例，肺部感染37例。

1.3 監(jiān)護(hù)方法 所有患者均收入神經(jīng)外科重癥監(jiān)護(hù)病房予以多系統(tǒng)綜合監(jiān)護(hù)，按SBI救治指南進(jìn)行治療［2］。監(jiān)測(cè)項(xiàng)目包括生命體征、意識(shí)、瞳孔、顱內(nèi)壓、水電解質(zhì)、血?dú)?、血糖、體液、營養(yǎng)狀況、感染性指標(biāo)、內(nèi)分泌功能等，針對(duì)意識(shí)障礙、顱內(nèi)高壓及出現(xiàn)的并發(fā)癥進(jìn)行相應(yīng)的治療和護(hù)理。

1.4 結(jié)果 本組患者中恢復(fù)良好者18例，中度殘疾8例，重度殘疾5例，植物生存2例，死亡12例。死亡病例中，有8例因腦干功能衰竭而死亡，2例因上消化道出血死亡，1例死于高滲性非酮癥糖尿病昏迷，1例死于嚴(yán)重肺部感染。

2 SBI合并下丘腦損傷的監(jiān)測(cè)及護(hù)理

2.1 生命體征的監(jiān)測(cè)及護(hù)理 SBI合并下丘腦損傷時(shí)極易出現(xiàn)生命體征紊亂，包括中樞性高熱、低血壓、低氧血癥、呼吸功能障礙、心率異常等。因此，除常規(guī)觀察患者意識(shí)狀態(tài)及瞳孔變化外，應(yīng)密切監(jiān)測(cè)生命體征1次／15～30min，詳細(xì)記錄各項(xiàng)指標(biāo)的變化。（1）體溫：下丘腦損傷者容易出現(xiàn)中樞性高熱，造成腦組織相對(duì)性缺氧、顱內(nèi)壓升高和繼發(fā)性腦損傷，故須采取積極降溫措施。本組有30例患者出現(xiàn)中樞性高熱，均予以冰毯物理降溫，配合使用冰帽、冰袋和降溫藥物（如氯丙嗪、異丙嗪等），所有患者體溫均控制在36.5℃以下。其中有10例患者采用亞低溫治療，體溫控制在33～35℃之間，以降低腦代謝率和耗氧量，增加腦組織對(duì)缺氧的耐受性，減輕腦水腫和繼發(fā)性腦損傷。亞低溫治療期間需要嚴(yán)密監(jiān)測(cè)體溫，體溫過低容易誘發(fā)心律紊亂、低血壓、凝血功能障礙等并發(fā)癥，體溫高于35℃則療效不佳；另外，復(fù)溫不可過快，以免出現(xiàn)顱內(nèi)壓“反跳”、體溫過高或水中毒等［3］。（2）血壓：SBI患者血壓增高可能有兩方面原因，即原發(fā)性高血壓和顱內(nèi)壓增高引起的Cushing反應(yīng)。低血壓會(huì)影響腦灌注壓，導(dǎo)致腦組織缺血缺氧，加重腦水腫，是患者預(yù)后不良的重要指標(biāo)。SBI合并下丘腦損傷出現(xiàn)低血壓最常見的原因是容量不足。對(duì)于低容量性休克者，要加快輸液速度，補(bǔ)足容量，配合使用升壓藥物，維持腦灌注壓＞60mmHg（1mmHg＝0.133kPa）。（3）心率：主要了解心率及心律失常的類型。心率過慢常見的原因有顱內(nèi)壓增高和電解質(zhì)紊亂；心率過快時(shí)，則要注意有無容量不足、高熱或感染的發(fā)生。（4）呼吸：主要觀察患者的呼吸節(jié)律及血氧飽和度變化。出現(xiàn)呼吸節(jié)律改變時(shí)，首先要考慮有無腦干功能障礙，必要時(shí)立即行氣管插管和呼吸機(jī)輔助呼吸。若出現(xiàn)血氧飽和度降低，則要注意呼吸道是否通暢、有無胸部合并傷、氣管插管是否通暢等，必要時(shí)行人工輔助呼吸?？傊蛊骄鶆?dòng)脈壓維持在90mmHg以上，腦灌注壓＞60mmHg，血氧飽和度＞95%，才能有效控制低血壓、低氧血癥帶來的繼發(fā)性腦損害。

2.2 顱內(nèi)壓（intracranial pressure，ICP）的監(jiān)測(cè)與護(hù)理 SBI合并下丘腦損傷患者常有ICP升高，是早期死亡的重要原因。持續(xù)ICP監(jiān)測(cè)可動(dòng)態(tài)觀察顱腦術(shù)后患者ICP的變化，及時(shí)發(fā)現(xiàn)異常情況并進(jìn)行處理；腦室內(nèi)ICP監(jiān)測(cè)還可引流腦脊液，以降低顱內(nèi)壓。因此，ICP監(jiān)測(cè)對(duì)此類患者具有重要的臨床意義［4］。ICP監(jiān)測(cè)的護(hù)理重點(diǎn)為：（1）妥善固定監(jiān)護(hù)探頭，當(dāng)為患者翻身、拍背時(shí)，勿牽拉導(dǎo)線而致其脫出；若患者出現(xiàn)躁動(dòng)，應(yīng)適當(dāng)控制患者肢體，必要時(shí)給予鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛。（2）加強(qiáng)基礎(chǔ)護(hù)理，抬高床頭20°～30°，以促進(jìn)患者下肢靜脈回流。（3）保持患者大小便通暢。尿潴留及胃腸動(dòng)力減弱可增高腹壓及椎管內(nèi)靜脈叢壓，影響腦脊液吸收，進(jìn)而造成ICP顯著升高。

2.3 水電解質(zhì)的監(jiān)測(cè)與護(hù)理 下丘腦損傷患者極易出現(xiàn)水電解質(zhì)紊亂，包括中樞性尿崩癥、SIADH、CSWS等。對(duì)于此類患者，需嚴(yán)格記錄24h出入量、24h尿量、尿比重、血尿滲透壓等，每天至少進(jìn)行1次血電解質(zhì)檢查。（1）下丘腦損傷可使抗利尿激素分泌減少，導(dǎo)致尿崩癥，表現(xiàn)為24h尿量超過4000ml，或每小時(shí)尿量大于200ml，尿比重低于1.005。此類患者由于存在意識(shí)障礙，不能主動(dòng)飲水，處置不當(dāng)將導(dǎo)致嚴(yán)重的高鈉高氯血癥和高滲性脫水。治療方法為：保證液體入量、控制鈉鹽攝入，應(yīng)用神經(jīng)垂體素、醋酸去氨加壓素片或鞣酸加壓素以控制尿量，胃管間斷注入溫開水以補(bǔ)充額外水分，注意補(bǔ)足鉀離子及足夠的營養(yǎng)和熱量。由于護(hù)理措施得當(dāng)，本組21例尿崩癥患者中，15例尿量恢復(fù)正常，6例尿量減少，出院后繼續(xù)口服醋酸去氨加壓素片治療。（2）下丘腦損傷可致中樞性低鈉，包括SIADH和 CSWS，要 注 意 鑒 別 兩 者 的 異 同［5］。SIADH是因?yàn)榭估蚣に胤置谠龆鄬?dǎo)致水潴留而產(chǎn)生的稀釋性低鈉血癥，治療上以限制液體攝入為主；CSWS則與下丘腦損傷致使心鈉素或腦鈉素分泌增多有關(guān)，腎小管對(duì)鈉的重吸收減少，使體內(nèi)大量鈉、水經(jīng)腎臟排出，造成低容量性低鈉血癥，治療上以補(bǔ)鈉與補(bǔ)液為主。護(hù)士應(yīng)熟知血生化檢測(cè)的正常值，密切監(jiān)測(cè)患者的中心靜脈壓，協(xié)助醫(yī)生明確病因并制定有效治療方案。本組8例CSWS患者及5例SIADH患者，經(jīng)及時(shí)處理，其中12例血鈉恢復(fù)正常，1例并發(fā)消化道出血死亡。

2.4 應(yīng)激性潰瘍的監(jiān)測(cè)與護(hù)理 SBI后應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生率高達(dá)40%～80%，而SBI合并下丘腦損傷者更易出現(xiàn)應(yīng)激性潰瘍。下丘腦作為自主神經(jīng)中樞，損傷后可致胃腸道黏膜血管收縮乃至缺血壞死。輕者表現(xiàn)為大便潛血試驗(yàn)陽性，重者出現(xiàn)嘔血或胃管引出大量咖啡色胃內(nèi)容物，伴有腹脹、黑便、低血壓、休克等。此類患者入院第2天即予以留置胃管，抽取胃液行潛血試驗(yàn)，條件允許可早期行胃液pH監(jiān)測(cè)。盡早行腸內(nèi)營養(yǎng)，保護(hù)胃黏膜，并給予抑酸劑以預(yù)防出血。定期行大便隱血試驗(yàn)。對(duì)已發(fā)生消化道出血的患者，應(yīng)密切觀察生命體征，迅速建立靜脈通道；保持呼吸道通暢，防止誤吸；及時(shí)告知醫(yī)生患者病情，遵醫(yī)囑靜脈應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑及凝血酶原復(fù)合物等藥物；禁食并行胃腸減壓，詳細(xì)記錄引流量并觀察引流液的顏色變化；必要時(shí)胃管注入冰鹽水或去甲腎上腺鹽水，血壓下降者補(bǔ)足液體量或適量輸血。本組出現(xiàn)消化道出血15例，其中治愈13例，2例出現(xiàn)休克死亡。

2.5 應(yīng)激性高血糖的監(jiān)測(cè)與護(hù)理 下丘腦損傷常合并有高鈉血癥和應(yīng)激性高血糖，患者容易出現(xiàn)高滲性非酮癥糖尿病昏迷，病死率極高［6］。應(yīng)激性高血糖的護(hù)理要點(diǎn)包括：（1）嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血糖。初始調(diào)節(jié)血糖階段，監(jiān)測(cè)血糖1次／h；血糖平穩(wěn)后，可改為1次／4h。正常進(jìn)食或腸內(nèi)營養(yǎng)后，測(cè)餐前、餐后2h、睡前、凌晨3點(diǎn)血糖，嚴(yán)格交接監(jiān)測(cè)血糖的時(shí)間，并準(zhǔn)確記錄結(jié)果。（2）正確使用胰島素，掌握微量泵的使用方法。對(duì)空腹血糖在6.1～13.9mmol／L的患者，采用小劑量普通胰島素微量泵滴注，起始量為2U／h；空腹血糖＞13.9mmol／L者，起始量為4U／h，并根據(jù)血糖和進(jìn)食情況增加或減少胰島素用量，避免血糖波動(dòng)。在正式輸注前，先用1U胰島素5 ml沖洗微量泵輸注管，以飽和輸注管上的胰島素吸附點(diǎn)。更換胰島素溶液時(shí)，避免因微量泵卡座移動(dòng)不順滑而觸及針?biāo)ǎ蛊淝耙?，?dǎo)致胰島素快速進(jìn)入靜脈，引起低血糖反應(yīng)。如患者對(duì)藥物的反應(yīng)性差，首先應(yīng)檢查輸藥管道是否通暢，如有無折疊、滲漏、堵塞等；若無上述問題，才考慮調(diào)節(jié)胰島素用量。調(diào)節(jié)胰島素用量時(shí)，速度不宜過快，避免血糖水平波動(dòng)過大。（3）密切觀察有無低血糖反應(yīng)。危重患者應(yīng)激性高血糖治療中發(fā)生低血糖的危害大，醫(yī)護(hù)人員應(yīng)嚴(yán)密觀察并采取各種措施防治低血糖。微量泵注射胰島素每小時(shí)劑量過大、肝腎功能不全患者胰島素清除率下降、血糖降至目標(biāo)值后未及時(shí)調(diào)整等情況下均有可能發(fā)生低血糖。因此，在使用胰島素時(shí)應(yīng)認(rèn)真觀察患者的病情變化。SBI患者常伴有昏迷，不能自訴不適，更需要護(hù)士主動(dòng)多次地巡視。如患者出現(xiàn)大汗淋漓、面色蒼白、皮膚潮濕、多汗、呼吸不規(guī)則、血壓下降、心動(dòng)過速、血糖＜3mmol／L等癥狀或體征時(shí)，應(yīng)立即停用胰島素，遵醫(yī)囑給予50%葡萄糖20～50ml靜脈推注；待癥狀緩解10min后復(fù)測(cè)血糖，然后每小時(shí)復(fù)查，直至血糖平穩(wěn)。

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