黃彩梅，夏亦冬，胡國(guó)華*

（上海中醫(yī)藥大學(xué)附屬市中醫(yī)醫(yī)院，上海200071）

中藥治療子宮內(nèi)膜癌作用機(jī)制研究進(jìn)展

黃彩梅，夏亦冬，胡國(guó)華*

（上海中醫(yī)藥大學(xué)附屬市中醫(yī)醫(yī)院，上海200071）

目的通過(guò)文獻(xiàn)檢索，總結(jié)目前中藥有效成分抗子宮內(nèi)膜癌的種類(lèi)、研究方法及存在的不足，為研究中藥抗子宮內(nèi)膜癌新藥奠定基礎(chǔ)。方法通過(guò)以“中藥”“子宮內(nèi)膜癌”“有效成分”等為關(guān)鍵詞檢索知網(wǎng)數(shù)據(jù)庫(kù)、萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)，及通過(guò)PUBMED檢索英文摘要，從中選擇近10年來(lái)，中藥有效成分治療子宮內(nèi)膜癌的文獻(xiàn)進(jìn)行分析。結(jié)果中藥有效成分對(duì)子宮內(nèi)膜癌作用機(jī)制大致為影響雌激素受體拮抗雌激素作用，引起癌細(xì)胞DNA損傷，阻滯癌細(xì)胞周期，抑制癌細(xì)胞增殖，促進(jìn)癌細(xì)胞凋亡，影響子宮內(nèi)膜癌侵襲力，抑制子宮內(nèi)膜癌新生血管生成及逆轉(zhuǎn)耐藥性等。結(jié)論中藥有效成分通過(guò)影響子宮內(nèi)膜癌性激素受體、細(xì)胞凋亡及抑制血管新生等細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)通路，抑制腫瘤生長(zhǎng)，為中藥抗子宮內(nèi)膜癌的靶向治療提供實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)。

子宮內(nèi)膜癌；雌激素；癌細(xì)胞

子宮內(nèi)膜癌是女性生殖道三大惡性腫瘤之一，其發(fā)病率在歐美地區(qū)最高，而亞洲的發(fā)病率相對(duì)較低，但近年來(lái)有上升趨勢(shì)［1］。目前的治療措施以手術(shù)及放療為主，對(duì)于要求生育或晚期、復(fù)發(fā)患者需輔助激素治療或化學(xué)治療，然而化學(xué)治療及激素治療存在明顯的禁忌癥及毒副作用。因此，尋找安全、高效，適用范圍廣的抗子宮內(nèi)膜癌新藥是研究的熱點(diǎn)。近幾年利用天然藥物防治子宮內(nèi)膜癌是研究趨勢(shì)，中醫(yī)藥抗子宮內(nèi)膜癌的研究備受關(guān)注?，F(xiàn)將中藥有效成分治療子宮內(nèi)膜癌作用機(jī)制的實(shí)驗(yàn)研究總結(jié)如下。

1 引發(fā)雌激素受體拮抗雌激素

子宮內(nèi)膜癌的病因仍不明確，普遍認(rèn)為，長(zhǎng)期雌激素刺激而無(wú)孕激素拮抗是發(fā)病的主要原因［2］。雌激素的作用是通過(guò)雌激素受體（ER）發(fā)揮的。阻斷雌激素與其受體結(jié)合是防治子宮內(nèi)膜癌的方法之一。

大豆甙元是植物雌激素的主要成分之一，研究發(fā)現(xiàn)大豆甙元能抑制雌、孕激素受體陽(yáng)性細(xì)胞系Ishikawa細(xì)胞體外增殖。進(jìn)一步研究表明高濃度大豆甙元可上調(diào)雌激素受體相關(guān)受體（ERR）αmRNA及蛋白水平，該受體與ER具有高度同源性，ER和ERR之間存在著廣泛的交互通話現(xiàn)象。推測(cè)植物雌激素抑制子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞的增殖可能通過(guò)調(diào)節(jié)ERRα的表達(dá)，改變細(xì)胞中ERα／ERRα比例實(shí)現(xiàn)的［3］。另有研究結(jié)果推測(cè)：大豆甙元可通過(guò)調(diào)節(jié)子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞ERα和ERβ的表達(dá)，進(jìn)而調(diào)整ERα／ERβ比例，從而抑制子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞的增殖，這與臨床運(yùn)用孕酮抑制子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞生長(zhǎng)機(jī)理部分一致［4］。金雀黃素是大豆異黃酮類(lèi)植物雌激素的主要成分之一，由于其與雌激素同時(shí)作用于靶器官時(shí)，兩者競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合雌激素受體，從而可減輕雌激素的促細(xì)胞增殖作用，降低與雌激素相關(guān)癌癥發(fā)病危險(xiǎn)［5］。另有研究推測(cè)金雀黃素可通過(guò)調(diào)整ER-β／ER-α比例，而實(shí)現(xiàn)抑制子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞的增殖［6］。

2 引起癌細(xì)胞DNA損傷

細(xì)胞的DNA損傷在其增殖或抑制過(guò)程中起著重要的作用。DNA損傷引起的細(xì)胞凋亡途徑的腫瘤治療是目前研究的熱點(diǎn)。近年來(lái)證實(shí)丹參酮A具有抑制腫瘤細(xì)胞增殖等作用［7］。丹參酮ⅡA分子式中菲環(huán)可結(jié)合DNA、呋喃環(huán)和醌類(lèi)結(jié)構(gòu)而產(chǎn)生自由基，引起DNA損傷而抑制腫瘤細(xì)胞合成DNA，從而對(duì)多種腫瘤細(xì)胞具有殺傷作用。姜黃素是姜黃的主要有效成分，具有抗炎、抗氧化、抗腫瘤等作用。姜黃素可抑制HEC-1-B細(xì)胞內(nèi)PCNA的表達(dá)，從而使DNA合成受阻，細(xì)胞停滯在G2／M期，進(jìn)而啟動(dòng)細(xì)胞凋亡程序［8］。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，華蟾素通過(guò)降低RRM2在子宮內(nèi)膜癌組織中的表達(dá)來(lái)治療子宮內(nèi)膜癌［9］。研究發(fā)現(xiàn)低濃度青蒿琥酯可將Ishikawa腫瘤細(xì)胞阻滯在G1期，抑制細(xì)胞進(jìn)入S期，從而抑制腫瘤細(xì)胞的DNA合成；而高濃度青蒿琥酯不僅阻滯腫瘤細(xì)胞的基因組DNA的合成，還直接抑制腫瘤細(xì)胞的進(jìn)一步有絲分裂，而最終導(dǎo)致生長(zhǎng)抑制，腫瘤細(xì)胞凋亡［10］。

3 阻滯子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞周期

白藜蘆醇（Res）屬于非黃酮類(lèi)多酚化合物。王清瑩等［11］研究發(fā)現(xiàn)Res對(duì)高轉(zhuǎn)運(yùn)低分化子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞株AN3CA具有增殖抑制作用，將周期阻滯于G0／G1期。丹參酮ⅡA在體外可能將子宮內(nèi)膜癌KLE細(xì)胞阻滯于G0～G1期，而具有顯著的抑制增殖、促進(jìn)凋亡作用［12］。姜黃素可抑制子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞HEC-1B的增殖，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，其誘導(dǎo)凋亡的機(jī)制可能是通過(guò)將細(xì)胞阻滯在G2／M期來(lái)實(shí)現(xiàn)的［13］。華蟾素將癌細(xì)胞阻滯于S期，對(duì)癌細(xì)胞凋亡和侵蝕性生長(zhǎng)都有影響［14］。研究發(fā)現(xiàn)經(jīng)青蒿琥酯作用后，細(xì)胞周期阻滯于G0／G1期，說(shuō)明青蒿琥酯可通過(guò)改變細(xì)胞周期時(shí)相分布誘導(dǎo)凋亡［15］。

4 抑制子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞增殖

莪術(shù)油注射液是臨床常用的抗病毒的藥物之一，不同濃度的蓬莪術(shù)揮發(fā)油及莪術(shù)烯醇、莪術(shù)酮和異莪術(shù)烯醇都有一定的抗肝癌和抗子宮內(nèi)膜癌的作用［16］，莪術(shù)油注射液對(duì)人子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞有細(xì)胞毒作用。在同一時(shí)間點(diǎn)，與對(duì)照組相比，姜黃素對(duì)細(xì)胞抑制率顯著增加，且細(xì)胞增殖的抑制率隨姜黃素濃度的增加而增加，具有明顯的劑量依賴(lài)性［17］。雷公藤甲素是從雷公藤中提取到的主要活性物質(zhì)，系一種環(huán)氧二萜單體成分。已有研究表明，雷公藤甲素能顯著抑制人子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞株HEC-1B細(xì)胞的增殖，在較低濃度即可發(fā)揮其增殖抑制作用［18］。另有研究表明青蒿琥酯能有效抑制子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞RL95-2細(xì)胞增殖，呈劑量依賴(lài)性［15］。

5 促進(jìn)子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞凋亡

細(xì)胞凋亡是多細(xì)胞生物體的一種重要的自穩(wěn)機(jī)制。腫瘤的發(fā)生、發(fā)展與凋亡障礙具有密切的關(guān)系。姜黃素可抑制人子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞的增殖、誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，上調(diào)細(xì)胞Caspase-3表達(dá)，隨著姜黃素劑量的增加，其抗瘤效應(yīng)也隨之增加［17］。研究表明雷公藤甲素能促進(jìn)Caspase-3、9的表達(dá)，通過(guò)依賴(lài)Caspase的線粒體凋亡途徑促進(jìn)子宮內(nèi)膜癌HEC-1B細(xì)胞凋亡［19］。Livin是最近發(fā)現(xiàn)的凋亡抑制蛋白家族中的新成員，青蒿琥酯組Caspase-3 mRNA表達(dá)較對(duì)照組強(qiáng)，而Livin mRNA在青蒿琥酯組表達(dá)較對(duì)照組弱，提示青蒿琥酯作用后Livin基因表達(dá)下調(diào)，Caspase-3基因表達(dá)上調(diào)，可能與其誘導(dǎo)HEC-1B細(xì)胞發(fā)生細(xì)胞周期阻滯，促進(jìn)其凋亡，抑制腫瘤細(xì)胞增殖密切相關(guān)［20］。研究發(fā)現(xiàn)紫草素作用于子宮內(nèi)膜癌Ishikawa細(xì)胞48 h后，Bcl-2表達(dá)下降，Bax表達(dá)上升，且隨著紫草素濃度的增加改變這種趨勢(shì)也在增加，說(shuō)明紫草素可能通過(guò)促進(jìn)Bax上調(diào)，Bcl-2下調(diào)來(lái)誘導(dǎo)子宮內(nèi)膜癌Ishikawa細(xì)胞的凋亡［21］。

6 抑制子宮內(nèi)膜癌侵襲力

腫瘤轉(zhuǎn)移是惡性腫瘤最顯著的生物學(xué)特性之一，是臨床腫瘤病人的主要死因。降低子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞的侵襲力是目前研究的熱點(diǎn)之一。CD44s的基因異常表達(dá)與癌細(xì)胞增殖和侵蝕性生長(zhǎng)密切相關(guān)［22］。華蟾素對(duì)內(nèi)膜癌HHUA細(xì)胞CD44s mRNA表達(dá)和細(xì)胞侵襲力有顯著抑制作用［23］。Transwell侵襲小室實(shí)驗(yàn)顯示青蒿琥酯（Art）作用后明顯地抑制了子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞對(duì)體外重組基底膜的侵襲能力［24］。NF-κBp65的持續(xù)活化可提高腫瘤細(xì)胞的浸潤(rùn)轉(zhuǎn)移能力，在腫瘤發(fā)生、發(fā)展的多個(gè)環(huán)節(jié)起促進(jìn)作用。研究發(fā)現(xiàn)經(jīng)苦參堿處理后的Ishikawa細(xì)胞核中NF-κB p65的表達(dá)明顯下降，并且呈劑量依賴(lài)關(guān)系?？鄥A可以顯著降低Ishikawa細(xì)胞IL-8的分泌。認(rèn)為苦參堿可能通過(guò)抑制NF-κB的活化、阻斷NF-κB信號(hào)傳導(dǎo)通路而抑制減少子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞分泌IL-8，進(jìn)而抑制腫瘤的浸潤(rùn)和轉(zhuǎn)移［25］。

7 抑制子宮內(nèi)膜癌新生血管生成

在實(shí)體腫瘤發(fā)生時(shí)，血管形成失去控制、腫瘤組織中血管明顯增殖，血管的形成在腫瘤的生長(zhǎng)、轉(zhuǎn)移中起主導(dǎo)作用。通過(guò)抑制、阻斷腫瘤新生血管形成，從而阻止腫瘤的生長(zhǎng)、轉(zhuǎn)移，甚至導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞的凋亡，是腫瘤治療的方法之一。通過(guò)RT-PCR及Westernblot檢測(cè)發(fā)現(xiàn)，青蒿琥酯作用后，ang-2 mRNA基因及蛋白質(zhì)表達(dá)水平均降低。青蒿琥酯可能通過(guò)降低ang-2的表達(dá)水平，調(diào)節(jié)腫瘤細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞之間的相互作用，減少腫瘤血管的生成，從而抑制腫瘤細(xì)胞的轉(zhuǎn)移［11］。雷公藤甲素（TP）對(duì)子宮內(nèi)膜癌有抑制作用，并且TP高劑量組移植瘤Bcl-2、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子VEGF陽(yáng)性表達(dá)較生理鹽水對(duì)照組明顯下調(diào)，考慮TP可能通過(guò)抑制Bcl-2及VEGF的表達(dá)發(fā)揮其抗腫瘤作用［26］。另有研究表明雷公藤甲素可以降低MMP-2和MMP-9活性，證明雷公藤甲素對(duì)子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞在細(xì)胞侵襲、轉(zhuǎn)移方面有著抑制作用［27］。華蟾素在體外可顯著影響子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞MMP-2和TIMP-2的表達(dá)，導(dǎo)致癌細(xì)胞侵蝕性生長(zhǎng)的能力下降［28］。

8 改善子宮內(nèi)膜癌的耐藥性

腫瘤化學(xué)治療最大障礙之一是腫瘤細(xì)胞對(duì)藥物的耐受性。這是腫瘤化療失敗的主要原因，嚴(yán)重影響患者的預(yù)后。改善子宮內(nèi)膜癌的耐藥性是目前研究的關(guān)注點(diǎn)之一。昆布水提取物（TLPE）對(duì)子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞系B-MD-C1（ADR+／+）具有耐藥逆轉(zhuǎn)作用，其逆轉(zhuǎn)作用與其誘導(dǎo)細(xì)胞內(nèi)蛋白激酶C-α（PKC-α）和谷胱甘肽轉(zhuǎn)移酶-π（GST-π）的表達(dá)降低有關(guān)。TLPE對(duì)B-MD-C1（ADR+／+）細(xì)胞多藥耐藥性的影響表現(xiàn)在以下幾個(gè)方面：1）能夠抑制腫瘤細(xì)胞從S期轉(zhuǎn)向G2期，從而抑制腫瘤細(xì)胞的分裂和增殖，并且存在著劑量和時(shí)間依賴(lài)性；2）B-MD-C1（ADR+／+）細(xì)胞的形態(tài)發(fā)生顯著變化；3）逆轉(zhuǎn)耐藥是通過(guò)降低PKC-α和GST-π的表達(dá)，直接或間接影響P-gp的表達(dá)所致；4）TLPE影響P-gp的功能可能不是通過(guò)影響ATPase來(lái)實(shí)現(xiàn)的［29］。

9 結(jié)語(yǔ)

子宮內(nèi)膜癌是發(fā)生于子宮內(nèi)膜的一組上皮性惡性腫瘤，占女性生殖道惡性腫瘤20%～30%，其中內(nèi)膜樣腺癌占80%～90%，該腫瘤的發(fā)病與雌激素依賴(lài)密切相關(guān)。目前中藥抗子宮內(nèi)膜癌的研究主要從以下幾方面展開(kāi)：植物雌激素影響雌激素受體拮抗雌激素作用；損傷腫瘤細(xì)胞的DNA抑制生長(zhǎng)；抑制腫瘤細(xì)胞增殖；促進(jìn)腫瘤細(xì)胞凋亡；抑制腫瘤的侵襲力；抑制血管生成；逆轉(zhuǎn)其耐藥性等。臨床實(shí)踐表明，單獨(dú)使用中藥或中西醫(yī)結(jié)合治療腫瘤療效確切，同時(shí)能減輕放療、化療的毒副作用。因此，尋求低毒高效的天然植物成分成為近幾年腫瘤治療研究的熱點(diǎn)。同時(shí)中藥單體的化學(xué)作用并不能完全代表中草藥本身的藥理作用。在臨床工作中常依據(jù)辨證論治運(yùn)用復(fù)方治療疾病。因此，對(duì)中藥復(fù)方治療子宮內(nèi)膜癌的研究是今后的研究重點(diǎn)。

然而在上述研究中也存在一些問(wèn)題，如從抑制雌激素分泌的角度去研究中藥抗子宮內(nèi)膜癌的作用方面很少，尚需要進(jìn)一步的實(shí)驗(yàn)及臨床研究證實(shí)。隨著分子生物學(xué)與分子藥理學(xué)技術(shù)發(fā)展，如何闡明中藥治療雌激素依賴(lài)性腫瘤的作用機(jī)理，將是今后研究的重點(diǎn)內(nèi)容。

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［29］李巧敏，連易水，張靜，等.昆布水提物對(duì)人子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞系B-MD-C1（ADR+／+）多藥耐藥性的影響［J］.第四軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào)，2008，29（5）：474-476.

Chinese Medicine treatment of mechanism of action of endometrial carcinoma

HUANG Caimei，XIA Yidong，HU Guohua*
（The Affiliated TCM Hospital to Shanghai University of Traditional Chinese Medicine，Shanghai 200071，China）

ObjectiveTo study the literature retrieval，summarizes the present species，effective components of traditional Chinese Medicine Anti endometrial cancer research methods and problems，which lays the foundation for the research of new drugs of traditional Chinese Medicine Anti endometrial carcinoma.MethodsBy“Chinese medicine”，“endometrial cancer”，“active ingredients”as keywords retrieval HowNet database，Wanfang database，and through the PUBMED search English abstract，choose from the past 10 years，analysis of effective ingredients of Chinese medicine treatment of uterine endometrial carcinoma literature.ResultsFrom the effects of estrogen receptor antagonist action of estrogen induced cancer cells，DNA damage，cell cycle arrest cancer，inhibit cancer cell proliferation，promote apoptosis effects of cancer，endometrial cancer invasiveness，inhibition of angiogenesis in endometrial carcinoma generation and reversal of drug resistance and other point of view，the progress of experimental summary of effective components of Chinese herbs on endometrial cancer mechanism，and analyzes the deficiency in its research.ConclusionThe effective components of traditional Chinese medicine through the influence of endometrial cancer hormone receptor，apoptosis and inhibiting angiogenesis in cell signal transduction pathways，inhibiting the growth of tumor；for traditional Chinese Medicine Anti endometrial cancer target to provide the experimental basis to the treatment.

endometrial cancer；estrogen；cancer cells

R737.33

A

1003-5699（2015）09-0969-04

：張瑞彬

2014-11-25）

10.13463／j.cnki.jlzyy.2015.09.031

上海市衛(wèi)計(jì)委科研基金課題（20134118）；上海市衛(wèi)生三年行動(dòng)計(jì)劃海派基地建設(shè)項(xiàng)目（ZYSNXD-CC-HPGC-JD-008）。

黃彩梅（1981-），女，主治醫(yī)師，博士，主要從事婦科內(nèi)分泌研究。

*通信作者：胡國(guó)華，電子信箱-hgh0083＠163.com