李博璋，黃越前，丁飛躍，孫 嫣

(廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第三醫(yī)院消化內(nèi)科，廣東 廣州 510150)

幽門(mén)螺旋桿菌感染與慢性乙型肝炎及乙肝肝硬化合并消化性潰瘍的相關(guān)性

李博璋，黃越前，丁飛躍，孫 嫣

(廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第三醫(yī)院消化內(nèi)科，廣東 廣州 510150)

目的 探討幽門(mén)螺旋桿菌(Hp)感染與慢性乙型肝炎(CHB)合并消化性潰瘍以及乙肝肝硬化合并消化性潰瘍的相關(guān)性。方法回顧性分析2011年2月至2014年10月在我院治療的符合納入標(biāo)準(zhǔn)的慢性乙型肝炎合并消化性潰瘍患者102例(A組)，乙肝肝硬化患者合并消化性潰瘍患者56例(B組)，檢測(cè)兩組患者的幽門(mén)螺旋桿菌感染情況。結(jié)果A組患者的Hp感染陽(yáng)性率為63.73%，B組為57.14%，兩組Hp感染陽(yáng)性率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；慢性乙型肝炎合并十二指腸潰瘍患者Hp陽(yáng)性率為90.70%，明顯高于其他患者，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；慢性乙型肝炎合并胃潰瘍、乙肝肝硬化合并胃潰瘍和乙肝肝硬化合并十二指腸潰瘍患者Hp陽(yáng)性率比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；乙肝肝硬化合并消化性潰瘍肝功能A級(jí)患者Hp陽(yáng)性率為56.52%，B級(jí)為60.00%，C級(jí)為53.85%，三者比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。結(jié)論慢性乙型肝炎十二指腸潰瘍與幽門(mén)螺旋桿菌感染有關(guān)，而慢性乙型肝炎胃潰瘍以及乙肝肝硬化合并消化性潰瘍與幽門(mén)螺旋桿菌感染沒(méi)有明顯的相關(guān)性。

幽門(mén)螺旋桿菌；乙肝；肝硬化；消化性潰瘍；慢性

幽門(mén)螺旋桿菌(Helicobacter pylori，Hp)是一種單極、多鞭毛、螺旋狀彎曲、尾端橢圓的細(xì)菌，體長(zhǎng)約4.0 μm，寬0.6～1.2 μm。Hp是微需氧菌的一種，具有兩種分型，其中Ⅰ型含有CagA和VacA基因，與胃部相關(guān)疾病存在密切聯(lián)系；Ⅱ型不含CagA基因，毒性較弱，但也參與多種胃部疾病的發(fā)生、發(fā)展[1]。已有研究顯示，Hp感染與口臭、腹脹、腸胃道潰瘍等多種疾病有關(guān)[2]，但其與慢性乙型肝炎(CHB)合并消化性潰瘍以及乙肝肝硬化合并消化性潰瘍之間的關(guān)系，臨床尚無(wú)定論。因此，筆者選取我院治療的158例慢性乙型肝炎合并消化性潰瘍及乙肝肝硬化患者合并消化性潰瘍患者進(jìn)行研究，探討Hp感染與其相關(guān)性。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2011年2月至2014年10月在我院治療的慢性乙型肝炎合并消化性潰瘍患者102例(A組)，同時(shí)選取乙肝肝硬化患者合并消化性潰瘍患者56例(B組)。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)符合2011年中華醫(yī)學(xué)會(huì)肝病學(xué)分會(huì)關(guān)于慢性乙型肝炎、乙肝肝硬化的診斷標(biāo)準(zhǔn)；(2)均經(jīng)胃鏡檢查診斷消化性潰瘍；(3)納入研究前2個(gè)月未使用過(guò)任何抗生素、H2受體阻滯劑或質(zhì)子泵抑制劑及鋇劑；(4)患者及家屬知情同意，且能配合研究。排除標(biāo)準(zhǔn)：納入前1個(gè)月服用過(guò)抗生素藥物；有腫瘤疾病者；有嚴(yán)重心肝腎等器官臟器疾?。灰缽男圆?，不能配合研究。兩組患者的年齡、性別等一般資料比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性，見(jiàn)表1。

表1 兩組患者的一般資料比較(±s)

表1 兩組患者的一般資料比較(±s)

組別 例數(shù) 年齡(歲)男/女(例) A組B組t/χ2值P值1025653.28±6.9354.04±7.46 -0.642＞0.0573/2941/160.002＞0.05

1.2 檢測(cè)方法 給予所有患者常規(guī)胃鏡檢查，并通過(guò)胃鏡取胃竇及胃體黏膜組織進(jìn)行Hp組織學(xué)涂片檢測(cè)。檢測(cè)選用深圳市伯勞特生物制品有限公司幽門(mén)螺桿菌抗體分型檢測(cè)試劑盒，操作嚴(yán)格按照說(shuō)明書(shū)進(jìn)行。檢測(cè)結(jié)果≥0.1 dpm/mol Co2則判定為Hp活動(dòng)性感染。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料比較使用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者的Hp感染情況比較 A組患者的Hp感染陽(yáng)性率為63.73%，B組為57.14%，兩組Hp感染陽(yáng)性率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.661，P＞0.05)。

2.2 Hp感染與潰瘍部位的關(guān)系 慢性乙型肝炎合并消化性潰瘍患者中胃潰瘍59例，十二指腸潰瘍43例；乙肝肝硬化合并消化性潰瘍患者中胃潰瘍33例，十二指腸潰瘍23例。其中慢性乙型肝炎合并十二指腸潰瘍患者Hp陽(yáng)性率為90.70%，明顯高于其他患者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=23.484，P＜0.05)；慢性乙型肝炎合并胃潰瘍、乙肝肝硬化合并胃潰瘍和乙肝肝硬化合并十二指腸潰瘍患者Hp陽(yáng)性率比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，見(jiàn)表2。

表2 Hp感染與潰瘍部位的關(guān)系

2.3 肝功能分級(jí)與Hp感染情況 根據(jù)Child-Pugh分級(jí)，將乙肝肝硬化合并消化性潰瘍患者分為A級(jí)23例，B級(jí)20例，C級(jí)13例，其中肝功能A級(jí)患者Hp陽(yáng)性率為56.52%(13/23)，B級(jí)為60.00%(12/20)，C級(jí)為53.85%(7/13)，三者比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.128，P＞0.05)。

3 討論

臨床研究發(fā)現(xiàn)，乙肝、肝硬化以及肝癌患者均伴有不同程度的Hp陽(yáng)性率，而這些患者均極易合并胃或十二指腸潰瘍[3]。分析肝源性胃、十二指腸潰瘍發(fā)生機(jī)制可能與肝源病變帶來(lái)的維生素A合成異常，胃、十二指腸區(qū)瘀血，激素紊亂，血漿蛋白低表達(dá)等有關(guān)。也有研究認(rèn)為，肝源性胃、十二指腸潰瘍與肝解毒功能衰退，內(nèi)毒素形成，高胃泌素血癥，疾病對(duì)患者免疫系統(tǒng)的損傷有關(guān)[4]。Hp具有一系列的致病毒性，其中Ⅰ型菌株可誘使胃腸黏膜上皮細(xì)胞出現(xiàn)變形、空泡損傷，進(jìn)而誘發(fā)胃潰瘍及癌變；而Ⅱ型菌株則毒性相對(duì)較微，患者感染后僅存在淺表性胃炎。隨著臨床研究的深入，學(xué)者們發(fā)現(xiàn)Hp感染除誘發(fā)消化性潰瘍、胃炎、胃癌等疾病外，還可能參與冠心病、慢性支氣管炎、慢性肝病的發(fā)生、發(fā)展[5]。在慢性肝病發(fā)生過(guò)程中，患者機(jī)體免疫水平顯著下降，胃黏膜對(duì)Hp的防御能力下降，加之腸道菌群的改變，腸道對(duì)Hp的清除能力下降，Hp感染率大幅上升[6]。

本次研究中，我們發(fā)現(xiàn)A組Hp感染陽(yáng)性率為63.73%，B組Hp感染陽(yáng)性率為57.14%，兩組Hp感染陽(yáng)性率近似，這表明慢性乙型肝炎合并消化性潰瘍患者與乙肝肝硬化患者合并消化性潰瘍患者均存在明顯的Hp感染情況，分析可能與Hp感染是慢性乙型肝炎、乙肝肝硬化重要危險(xiǎn)因素有關(guān)。

我們還發(fā)現(xiàn)慢性乙型肝炎合并十二指腸潰瘍患者Hp陽(yáng)性率為90.70%，明顯高于其他患者，提示Hp感染是慢性乙型肝炎合并十二指腸潰瘍的重要危險(xiǎn)因素。已有研究顯示，慢性乙型肝炎合并十二指腸潰瘍具有極高發(fā)生率，近1/3的慢性乙型肝炎患者可能合并十二指腸潰瘍，還有1/5的患者合并胃及十二指腸潰瘍[7]。鏡下觀察可以發(fā)現(xiàn)慢性乙型肝炎合并十二指腸潰瘍患者病灶無(wú)普通十二指腸潰瘍無(wú)明顯差異，形狀多為圓形或橢圓形，部分可能直徑在1.5～3.0cm間，多數(shù)潰瘍病灶可見(jiàn)基底白苔，部分病灶可見(jiàn)活性出血或血痂，病灶周?chē)つぞ槌溲?、水腫征[8]。此外，我們發(fā)現(xiàn)慢性乙型肝炎合并胃潰瘍、乙肝肝硬化合并胃潰瘍和乙肝肝硬化合并十二指腸潰瘍患者Hp陽(yáng)性率近似；且乙肝肝硬化合并消化性潰瘍肝功A級(jí)、B級(jí)、C級(jí)患者Hp陽(yáng)性率也無(wú)明顯差異，分析可能：(1)肝硬化誘發(fā)的門(mén)脈高壓導(dǎo)致肝門(mén)外分流加重，患者體液因子代謝進(jìn)一步紊亂，前列腺素、血管活性肽、組胺、胃泌素等物質(zhì)表達(dá)逐步異常，患者將出現(xiàn)胃部返流癥狀，胃內(nèi)pH值上升，膽汁及堿性返流物質(zhì)均不利于Hp的增殖[9]。(2)門(mén)脈高壓還將導(dǎo)致胃部微循環(huán)改變，胃部病灶區(qū)毛線血管逐步變薄，胃部黏膜將出現(xiàn)血漿外滲、水腫癥狀，胃部黏膜通透性增強(qiáng)，胃酸降低，這將不利于Hp的生存。(3)門(mén)脈高壓還將導(dǎo)致患者胃部黏膜壁細(xì)胞功能衰退，胃酸合成量降低，這也不利Hp的生長(zhǎng)[10]。

綜上所述，Hp感染是慢性乙型肝炎十二指腸潰瘍的重要影響因素，但慢性乙型肝炎胃潰瘍以及乙肝肝硬化合并消化性潰瘍與Hp感染則無(wú)明顯相關(guān)性，提示臨床可通過(guò)抗Hp藥物防治慢性乙型肝炎十二指腸潰瘍。

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R512.6+2

B

1003—6350（2015）16—2426—03

2015-01-26)

10.3969/j.issn.1003-6350.2015.16.0874

廣東省醫(yī)學(xué)科學(xué)技術(shù)研究課題（編號(hào)：WSTJJ201211294452811079101436）

李博璋。E-mail：lbzhang1972@126.com