王緒衛(wèi)，韋 兵

(中國人民解放軍第105醫(yī)院急診科，安徽 合肥 230031)

磷酸肌酸鈉治療急性心肌梗死后室性心律失常療效觀察

王緒衛(wèi)，韋 兵

(中國人民解放軍第105醫(yī)院急診科，安徽 合肥 230031)

目的 探討磷酸肌酸鈉對急性心肌梗死(AMI)后室性心律失?；颊叩闹委熜Ч⒂^察其對患者心功能的影響。方法選擇2013年1月至2014年7月在本院診治的96例AMI后室性心律失常患者，根據(jù)治療方法分為對照組46例和觀察組50例，對照組采用利多卡因等常規(guī)治療；觀察組在對照組基礎(chǔ)上應(yīng)用磷酸肌酸鈉治療。主要評估兩組患者的治療效果，以及治療前后患者的左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)及左室收縮末容量(LVESV)等心功能指標(biāo)。同時(shí)檢測并比較其血清磷酸肌酸激酶同功酶(CK-MB)和B-型利鈉肽(BNP)水平。結(jié)果觀察組患者的治療總有效率為94.00%(47/50)，高于對照組的76.09%(35/46)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；兩組患者治療后LVEF(%)均高于治療前，LVEDD、LVESD和LVESV均低于治療前，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。觀察組治療后LVEF(%)為(0.51±0.10)%，高于對照組(0.48±0.08)%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。觀察組治療后LVEDD、LVESD和LVESV分別為(48.06±3.18)mm、(35.42±3.96)mm和(101.38±9.22)ml，均低于對照組治療后(P＜0.05)。兩組治療后CK-MB和BNP指標(biāo)均低于治療前，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。觀察組治療后CK-MB和BNP分別為(49.25±8.64)U/L和(217.50±33.82)pg/ml，低于對照組的(61.47±7.60)U/L和(260.45±34.11)pg/ml，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論磷酸肌酸鈉對AMI后室性心律失常治療效果較好，能夠顯著改善患者心功能，值得臨床推廣應(yīng)用。

急性心梗(AMI)；磷酸肌酸鈉；室性心律失常

急性心肌梗死(Acute myocardial infarction，AMI)是臨床常見的一種急危癥，具有發(fā)病急、病程進(jìn)展快的特點(diǎn)，因冠狀動(dòng)脈內(nèi)栓塞、血流中斷，導(dǎo)致部分心肌因持久缺血而壞死，易伴發(fā)各種心律失常。AMI后室性心律失常尤其是持續(xù)性室速有血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定或發(fā)展為室顫的傾向，是心梗后有致命性危險(xiǎn)的并發(fā)癥。有效治療室性心律失常對挽救患者生命意義重大。磷酸肌酸鈉具有多種心肌保護(hù)功能，可有效延緩或逆轉(zhuǎn)心肌的損傷[1-2]。本研究旨在探討磷酸肌酸鈉對急性心梗后室性心律失常治療效果，并觀察對心功能的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2013年1月至2014年7月在本院診治的AMI后室性心律失?；颊?6例，所有患者均符合WHO的診斷標(biāo)準(zhǔn)，胸痛持續(xù)時(shí)間超過30 min，且舌下含服硝酸甘油后癥狀仍不能緩解。入選患者均在發(fā)病1～24 h入院。心電圖各導(dǎo)聯(lián)中2個(gè)或2個(gè)以上導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，有心肌酶升高曲線。排除左室特發(fā)性室速、右室流出道室速及QT延長綜合征、尖端扭轉(zhuǎn)性室速等特殊類型的室速、嚴(yán)重肝腎功能損害者及惡性腫瘤患者。根據(jù)治療方法分為對照組和觀察組，對照組46例，采用利多卡因等常規(guī)治療；觀察組50例，在對照組基礎(chǔ)上應(yīng)用磷酸肌酸鈉治療。兩組患者在性別、年齡、心梗部位、室性心律失常類別等方面比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性，見表1。

表1 兩組患者基本情況比較(±s)

表1 兩組患者基本情況比較(±s)

對照組觀察組t值/χ2值P值46 50 25/21 27/23 1.04＞0.05 57.28±7.12 57.19±6.80 1.76＞0.05 17/13/10/6 18/16/11/5 1.22＞0.05

1.2 方法 所有患者均給予溶栓、抗凝、吸氧、擴(kuò)冠等治療。對照組靜脈給予利多卡因1 mg/kg，每10 min給0.5 mg/kg，至室性心律失常消失或總量達(dá)3～4 mg/kg，以20～50 μg·kg-1·min-1維持治療。觀察組在對照組基礎(chǔ)上應(yīng)用磷酸肌酸鈉1 g，2次/d靜滴。用藥期間進(jìn)行嚴(yán)密心電監(jiān)測，若心率＜50次/min，即停藥或減量。若出現(xiàn)室性心律失常伴有血流動(dòng)力學(xué)異常，立即行電復(fù)律治療[3-4]。

1.3 觀察指標(biāo) 兩組患者用藥一周后進(jìn)行評估，主要評估指標(biāo)為治療效果和應(yīng)用超聲心動(dòng)圖檢測治療前后心功能指標(biāo)，包括左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)及左室收縮末容量(LVESV)等指標(biāo)。

1.4 療效評定標(biāo)準(zhǔn) 顯效為心律失常消失或減少90%以上；有效為心律失常減少50%以上；無效為低于有效水平?？傆行轱@效和有效之和；檢測血清磷酸肌酸激酶同功酶(CK-MB)和B-型利鈉肽(BNP)水平。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療結(jié)果比較 觀察組總有效為94.00%，高于對照組的76.09%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=8.76，P＜0.05)，見表2。

表2 兩組治療結(jié)果比較[例(%)]

2.2 兩組患者治療前后不同心功能指標(biāo)結(jié)果比較 兩組患者治療前各項(xiàng)心功能指標(biāo)結(jié)果比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，兩組治療后LVEF(%)均高于治療前，LVEDD、LVESD和LVESV均低于治療前，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。觀察組治療后LVEF為(0.51±0.10)%，高于對照組(0.48±0.08)%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。觀察組治療后LVEDD、LVESD和LVESV分別為(48.06±3.18)mm、(35.42±3.96)mm和(101.38±9.22)ml，均低于對照組治療后，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見表3。

表3 兩組患者治療前、后不同心功能指標(biāo)結(jié)果比較(±s)

表3 兩組患者治療前、后不同心功能指標(biāo)結(jié)果比較(±s)

注：a與治療前比較，P＜0.05；b與對照組治療后比較，P＜0.05。

122.98±13.16 108.21±10.62a15.28＜0.05 123.02±12.91 101.38±9.22ab15.90＜0.05對照組46治療前治療后t值P值觀察組50治療前治療后t值P值57.01±4.56 50.76±3.22a12.36＜0.05 56.92±4.41 48.06±3.18ab13.40＜0.05 47.19±4.75 40.53±4.01a11.92＜0.05 47.66±4.60 35.42±3.96ab14.22＜0.05

2.3 兩組患者CK-MB和BNP指標(biāo)結(jié)果比較 兩組患者治療前CK-MB和BNP指標(biāo)結(jié)果比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，兩組治療后CK-MB和BNP指標(biāo)均低于治療前，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。觀察組治療后CK-MB和BNP分別為(49.25±8.64)U/L和(217.50±33.82)pg/ml，低于對照組的(61.47±7.60)U/L和(260.45±34.11)pg/ml，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見表4。

表4 兩組患者CK-MB和BNP指標(biāo)結(jié)果比較(±s)

表4 兩組患者CK-MB和BNP指標(biāo)結(jié)果比較(±s)

注：a與對照組治療后比較，P＜0.05。

對照組46治療前治療后t值P值觀察組50治療前治療后t值P值107.35±11.49 61.47±7.60 16.37＜0.05 108.16±11.35 49.25±8.64a18.26＜0.05 429.34±38.47 260.45±34.11 19.58＜0.05 430.17±35.22 217.50±33.82a20.33＜0.05

3 討 論

AMI由于缺血可引起的局部心肌的缺血性壞死，臨床表現(xiàn)可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，處理不及時(shí)常導(dǎo)致患者死亡。AMI室性心律失?；颊咝募〖毙匀毖毖?，體內(nèi)有氧代謝降低，ATP合成減少，導(dǎo)致細(xì)胞功能障礙，造成心肌收縮和舒張功能受損，引起心力衰竭。磷酸肌酸是體內(nèi)一種能量儲(chǔ)存形式，可進(jìn)入細(xì)胞膜直接供能，為心肌提供外源性能量[5]。

AMI由于出現(xiàn)心肌收縮的動(dòng)作不同步、減弱或失調(diào)等情況，心肌細(xì)胞紊亂，離子通道的構(gòu)型改變，鈉鈣離子內(nèi)流，鉀離子外流，易引發(fā)室性心律失常等各種心律失常[6]。本次研究結(jié)果顯示，觀察組總有效率高于對照組，無效率低于對照組[23.91%(11/46)]，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。觀察組治療后LVEF (%)高于對照組，LVEDD、LVESD和LVESV低于對照組治療后，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。提示應(yīng)用磷酸肌酸鈉可提高對急性心梗后室性心律失常的治療效果。利多卡因可抑制細(xì)胞膜鈉離子內(nèi)流，促進(jìn)鉀離子的外流，降低其自律性。AMI室性心律失常時(shí)補(bǔ)充磷酸肌酸鈉，將ADP轉(zhuǎn)化為ATP，保證細(xì)胞Na+-K+-ATP泵和Ca2+泵的能量供應(yīng)，能使鈣離子分布更趨均勻，為肌動(dòng)蛋白-肌球蛋白絲的滑行提供能量，恢復(fù)心肌收縮力，從而改善了心肌收縮功能，輔助改善心功能，減輕心率失常，改善心肌缺血，縮小心肌梗死面積。能夠減少氧自由基產(chǎn)生，保護(hù)肌纖膜結(jié)構(gòu)的完整性，增加缺血心肌電位變化的穩(wěn)定性，避免鈣負(fù)荷超載所致心肌攣縮，穩(wěn)定缺血心肌細(xì)胞膜的電位，促進(jìn)心肌收縮力的恢復(fù)[7-8]。

BNP是一類主要由心室分泌的多肽類物質(zhì)，BNP水平明顯增高與心功能受損密切相關(guān)，是左室收縮功能不全的較強(qiáng)的標(biāo)志物之一。患者AMI損傷，心肌酶迅速釋放到血液中急劇升高，CK-MB上升幅度可反映心肌損傷的程度[9]。本次研究結(jié)果顯示，觀察組治療后CK-MB和BNP指標(biāo)改善均好于對照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。提示磷酸肌酸在常規(guī)治療基礎(chǔ)上可明顯減少室性心律失常，改善心肌缺血和心功能。磷酸肌酸鈉在缺血缺氧時(shí)能夠直接供能，維持細(xì)胞能量代謝水平，通過盡早補(bǔ)充心肌代謝所需的能量來打斷心肌細(xì)胞凋亡的環(huán)節(jié)，改善心肌電位的穩(wěn)定性，逆轉(zhuǎn)、恢復(fù)心肌損傷，其使轉(zhuǎn)移入血中的CK-MB和BNP水平降低[10]。

綜上所述，磷酸肌酸鈉對急性心梗后室性心律失常治療效果較好，能夠顯著改善患者心功能，值得在臨床推廣應(yīng)用。

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Effect of creatine phosphate sodium in the treatment of ventricular arrhythmia after acute myocardial infarction.

WANG Xu-wei1,Wei Bing2.Department of Emergency,the 105thHospital of Chinese People's Liberation Army,Hefei 230031,Anhui,CHINA

ObjectiveTo explore the effect of creatine phosphate sodium for ventricular arrhythmia after acute myocardial infarction(AMI),and to observe the effects on cardiac function.MethodsNinety-six AMI patients with ventricular arrhythmia were randomly selected in our hospital from January 2013 to July 2014.According to treatment methods,they were divided into control group(46 cases)and observation group(50 cases).The control group applied lidocaine and other conventional treatment,while the observation group added sodium phosphocrentine based on the control group.The clinical efficacy was evaluated,as well as left ventricular ejection fraction(LVEF),left ventricular end diastolic diameter(LVEDD),left ventricular end systolic diameter(LVESD)and left ventricular end systolic volume(LVESV)before and after treatment.Levels of serum creatine kinase isoenzyme MB(CK-MB)and B-type natriuretic peptide(BNP)were detection and compared between the two groups.ResultsThe total effective rate of the observation group was 94.00%(47/50),significantly higher than 76.09%(35/46)of the control group(P＜0.05).In the two groups,LVEF(%)after treatment were significantly higher than that before treatment,while LVEDD, LVESD and LVESV after treatment were significantly lower(P＜0.05).LVEF(%)after treatment of the observation group was(0.51±0.10),significantly higher than(0.48±0.08)of the control group(P＜0.05).LVEDD,LVESD and LVESV of the observation group after treatment were(48.06±3.18)mm,(35.42±3.96)mm and(101.38±9.22)ml,respectively,significantly lower than those of the control group(P＜0.05).CK-MB and BNP of two groups after treatment were lower than before treatment,and the difference was statistically significant(P＜0.05).CK-MB and BNP of the observation group after treatment were(49.25±8.64)U/L and(217.50±33.82)pg/ml,significantly lower than those of the control group,(61.47±7.60)U/L and(260.45±34.11)pg/ml,and the differences were statistically significant(P＜0.05).ConclusionCreatine phosphate sodium has significant effect on treating ventricular arrhythmia after AMI,which could significantly improve cardiac function and is worthy of clinical application.

Creatine phosphate sodium;Acute myocardial infarction(AMI);Ventricular arrhythmia

R542.2+2

A

1003—6350（2015）08—1126—03

10.3969/j.issn.1003-6350.2015.08.0403

2014-10-26)

王緒衛(wèi)。E-mail：120399770@qq.com