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        心臟淀粉樣變性誤診3例臨床分析

        2015-04-04 11:05:46黃靜趙云波王健張愛元濰坊市人民醫(yī)院山東濰坊261041
        山東醫(yī)藥 2015年37期
        關(guān)鍵詞:淀粉樣變心包胸悶

        黃靜,趙云波,王健,張愛元(濰坊市人民醫(yī)院,山東濰坊261041)

        心臟淀粉樣變性誤診3例臨床分析

        黃靜,趙云波,王健,張愛元
        (濰坊市人民醫(yī)院,山東濰坊261041)

        淀粉樣變是由于淀粉樣物質(zhì)沉著于器官或組織的細(xì)胞外區(qū),如腎臟、心臟、神經(jīng)系統(tǒng)、皮膚和關(guān)節(jié)等,導(dǎo)致器官或組織功能障礙的疾病。當(dāng)?shù)矸蹣游镔|(zhì)沉著或浸潤于心肌間質(zhì)、瓣膜、冠狀血管及心肌內(nèi)小血管時(shí),即導(dǎo)致心臟淀粉樣變性(CA)。CA患者臨床表現(xiàn)各異,不具有特異性,極易漏診及誤診。我們對(duì)2005~2014年在本院診治,最后在北京協(xié)和醫(yī)院經(jīng)病理活檢確診的3例CA患者臨床情況進(jìn)行分析,為臨床早期診斷CA提供幫助。

        病例資料:病例1:患者男,62歲,因“活動(dòng)時(shí)胸悶、憋氣6個(gè)月”入院。有高血壓病史2年。查體未見異常。心電圖示:胸導(dǎo)聯(lián)低電壓,T波低平。心臟彩超示心肌稍厚(室間隔12~13mm),三尖瓣少量反流,少量心包積液,左室舒張功能減退。初步診斷為冠心病,不穩(wěn)定性心絞痛,高血壓病。冠脈造影檢查示前降支近段60%~70%狹窄,右冠中段50%左右狹窄,考慮可能與前降支近段病變有關(guān),遂于前降支近段置入支架1枚,1個(gè)月后于右冠中段置入支架1枚。但仍胸悶、憋氣明顯,體質(zhì)明顯下降,復(fù)查心臟彩超示左室肌稍厚(12~13mm),三尖瓣少量反流,少量心包積液,左室舒張功能減退。給予利尿、擴(kuò)血管等治療,效果差,1個(gè)月后到北京協(xié)和醫(yī)院就診,分別取牙齦、腹部皮膚、心肌行病理檢查示淀粉樣變性,未治療,回到當(dāng)?shù)?,確診1.5個(gè)月后于我院死亡,死于心力衰竭(心衰)。病例2:患者女,60歲。因“活動(dòng)時(shí)胸悶、憋氣2年,加重并面部、雙下肢浮腫4d”入院。查體:雙下肺呼吸音偏低,心界稍大,雙下肢凹陷性水腫。心電圖示: V1、V2、V3導(dǎo)聯(lián)異常Q波,ST段抬高,左前分支傳導(dǎo)阻滯。胸部CT示雙肺炎癥,雙側(cè)胸腔積液,雙下肺膨脹不全。心臟彩超示:心肌增厚(13~15mm),三尖瓣少量反流,少量心包積液,肺動(dòng)脈壓增高(51mmHg),左室舒張功能減退。B型腦鈉肽(BNP)1 873.00 pg/mL。診斷為肥厚型心肌病。經(jīng)利尿等治療,患者癥狀有所改善,但活動(dòng)耐力逐漸降低,胸悶、憋氣呈進(jìn)行性加重,后曾多次到我院就診,治療效果差,1年后到北京協(xié)和醫(yī)院就診,分別取牙齦、腹部皮膚、心肌行病理檢查示淀粉樣變性,未治療,回到當(dāng)?shù)?,確診后隨訪2個(gè)月,患者于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院死亡,死于心衰。病例3:患者男,59歲,因“活動(dòng)時(shí)胸悶、憋氣3月余”入院。有高血壓病史3年。查體心界稍大,胸骨左緣4~5肋間可聞及3/6級(jí)收縮期噴射性雜音,余(-)。心電圖檢查示: V1~V4導(dǎo)聯(lián)異常Q波、ST-T改變。初步診斷為“冠心病、陳舊性心肌梗死、心功能不全”,行心臟血管CT掃描成像(CTA)示冠狀動(dòng)脈粥樣硬化,累及前降支及回旋支,狹窄約

        25%;前降支中段肌橋。給予抗凝、擴(kuò)冠、利尿等治療,病情有所好轉(zhuǎn)。2個(gè)月后,患者出現(xiàn)頭暈、黑矇,行動(dòng)態(tài)心電圖檢查:竇性心動(dòng)過緩、竇性停搏、頻發(fā)長間歇、最長R-R間期5.05 s,遂行“永久性起搏器植入術(shù)”,后頭暈、黑矇癥狀消失,但仍有胸悶、憋氣,且呈進(jìn)行性加重。9個(gè)月后再次入院,尿常規(guī)示蛋白質(zhì)+ +,BNP 2 275.00 pg/mL,肌鈣蛋白I 0.19 ng/mL,尿素氮9.2mmol/L,脂蛋白(a)197.7mg/dL,心臟彩超示雙房大,左室肌增厚(12~14mm),二、三尖瓣少量反流,輕度肺高壓、少量心包積液,左室舒張功能減退。肺動(dòng)脈CTA檢查未見異常。行冠脈造影檢查示前降支中段可見肌橋,收縮期45%以上狹窄,前向血流TIMIⅢ級(jí),余未見明顯異常。24 h尿蛋白定量2.48 g。β2-微球蛋白2.62mg/L。給予利尿、擴(kuò)血管等對(duì)癥處理,患者治療效果差,后轉(zhuǎn)到北京協(xié)和醫(yī)院就診,行骨髓穿刺涂片學(xué)檢查示漿細(xì)胞占13%,固定免疫電泳示IgG型κ鏈陽性,血清蛋白電泳示M蛋白11.1g/L,行心肌活檢示CA,診斷為多發(fā)性骨髓瘤(ISS-1期,IgG κ型),CA,行VRD(硼替佐米+普利度胺+地塞米松)方案化療,效果差,后回到我院繼續(xù)治療,20d后死亡,死于心衰和嚴(yán)重心律失常(室速、室顫)。

        討論: CA患者由于淀粉樣物質(zhì)浸潤并在心肌間質(zhì)沉積,導(dǎo)致細(xì)胞代謝、鈣離子轉(zhuǎn)運(yùn)、受體調(diào)節(jié)的改變,引起細(xì)胞水腫,而影響了心臟的各種功能。CA的臨床特征可表現(xiàn)為限制型心肌病、充血性心衰、心肌缺血、直立性低血壓、心律失常以及傳導(dǎo)系統(tǒng)障礙等。這些特征與淀粉樣變性沉著的部位有關(guān),沉積于不同部位引起不同的臨床表現(xiàn),這也是3個(gè)病例表現(xiàn)不同,誤診、診斷不明確的重要原因。

        3例患者均以心臟癥狀、體征為主要表現(xiàn),最初接診時(shí)常規(guī)從心臟疾患著手,局限于常見病、多發(fā)病的診斷,導(dǎo)致誤診。病例1因冠脈造影冠脈有狹窄,即診斷為冠心病,只考慮是冠心病所導(dǎo)致胸悶、憋氣,當(dāng)?shù)谝淮沃萌胫Ъ埽Y狀未改善時(shí),并未引起足夠重視,遂2次置入支架,但仍未解決問題。并沒有足夠重視患者心電圖低電壓、心臟彩超心肌增厚、心包積液等線索,從而導(dǎo)致誤診誤治。病例2因心臟彩超提示心肌肥厚就診斷為肥厚型心肌病,沒有進(jìn)一步考慮心肌增厚的原因,忽視了患者雖有明顯心衰癥狀體征,BNP明顯升高,但心臟彩超結(jié)果示心臟收縮功能正常,即心衰表現(xiàn)程度與心臟彩超結(jié)果不一致,這與常見肥厚型心肌病的表現(xiàn)并不相符。病例3也是最初診斷冠心病,但行冠脈造影排除,又行肺動(dòng)脈CTA排除肺栓塞。因病例3行心電圖檢查V1~V4導(dǎo)聯(lián)異常Q波、ST-T改變,期間出現(xiàn)傳導(dǎo)阻滯而行永久性起搏器治療,心臟彩超示雙房大,左室肌增厚,二、三尖瓣少量反流,肺高壓(估測(cè)肺動(dòng)脈收縮壓約48mmHg)、心包積液(少量),BNP明顯升高,肌鈣蛋白I升高,頑固性心衰,引起了醫(yī)生注意,懷疑淀粉樣變性,但因本院不能行心肌活檢,后在北京協(xié)和醫(yī)院確診。

        雖然3個(gè)病例表現(xiàn)各不相同,但最終診斷一致,仔細(xì)查閱病例,亦有相同之處。患者癥狀均表現(xiàn)為進(jìn)行性加重的胸悶、憋氣。心電圖均有異常。心臟彩超均有不同程度的心肌增厚,少量心包積液,心肌收縮功能正常,左室舒張功能減退。病例1未行BNP檢查,病例2、3 BNP均明顯升高。患者均有頑固性心衰的表現(xiàn),但EF值正常,治療效果極差,確診后短期內(nèi)死亡。

        CA常伴有BNP、氨基末端前體腦鈉肽和心肌肌鈣蛋白明顯升高。尿液及血清免疫固定電泳陽性及免疫球蛋白檢測(cè)異常,提示CA的可能,進(jìn)一步骨髓活檢有益于確診。病例1發(fā)生較早,只考慮為冠心病,以上指標(biāo)均未進(jìn)行檢查,病例2行BNP檢查即有明顯升高,病例3 BNP、肌鈣蛋白、免疫固定電泳及免疫球蛋白檢查均異常。CA的典型心電圖表現(xiàn)是QRS波群低電壓和胸前導(dǎo)聯(lián)R波遞增不良,這在50%以上CA患者出現(xiàn)。本文病例1即為胸導(dǎo)聯(lián)低電壓,病例2、3為假死性Q波,病例2有左前分支傳導(dǎo)阻滯,病例3有緩慢性心律失常。CA典型的超聲心動(dòng)圖特征為:①心室壁增厚以及點(diǎn)狀或顆粒狀亮斑心肌回聲,雙側(cè)室壁均可增厚,通常為對(duì)稱性室壁增厚。本文病例均有不同程度心肌增厚,但未出現(xiàn)亮斑心,這可能與操作者的技術(shù)和儀器參數(shù)有關(guān)。②左心室腔大小正?;蛏孕 P姆吭龃?,瓣膜廣泛增厚和心房淀粉樣沉著證據(jù),輕度瓣膜反流常見。③少至中等量心包積液常見。④左心收縮功能通常正?;蜉p度減退。CA進(jìn)展至疾病晚期時(shí)左心收縮功能可顯著減退。脈沖多普勒超聲心動(dòng)圖有助于檢測(cè)CA舒張功能異常,可表現(xiàn)為遲緩延遲、偽正常以及限制型二尖瓣血流頻譜等。心臟舒張功能減退是最早期的心臟超聲異常表現(xiàn),往往在患者癥狀出現(xiàn)之前便已出現(xiàn)[1]。

        CA為罕見疾病,本文所述患者均無CA所引起的典型全身性改變,而表現(xiàn)為心臟受累。首先出現(xiàn)活動(dòng)時(shí)胸悶憋氣,頑固性心衰,治療效果極差。提示當(dāng)遇到單病種不易解釋的現(xiàn)象時(shí),要拓寬思路,想到罕見病的可能。

        參考文獻(xiàn):

        [1]Tsang W,Lang RM.Echocardiographic evaluation of cardiac amyloid[J].Curr Cardiol Rep,2010,12(3): 272-276.

        收稿日期:( 2015-04-03)

        通信作者:張愛元

        doi:10.3969/j.issn.1002-266X.2015.37.044

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