朱亞鵬，郭延嶺，常 祺

在科技迅猛發(fā)展的今天，高科技在各個領(lǐng)域的應(yīng)用，推進了人們的生活質(zhì)量的改善，高科技在軍事方面的應(yīng)用，最重要的是在武器方面的開發(fā)，使得現(xiàn)代化的裝備有了新的意義，更加有震懾力，與此同時，這些武器在實戰(zhàn)中的應(yīng)用造成的傷情也具有多樣性，由于實戰(zhàn)下的情況復(fù)雜性，造成的損傷往往由多種致傷因素共同作用，有超壓空氣沖擊傷，這類研究較為深入，主要累及空腔臟器，如肺臟、胃腸、心臟、聽覺系統(tǒng)及眼球等［1－5］；其次就是在特定環(huán)境下，如密閉艙室如坦克內(nèi)部，直接或者間接接觸爆炸導(dǎo)致的急性高能量的沖擊加速度作用而引起的損傷，這類損傷主要累及實質(zhì)性臟器，如脊髓、大腦、肝臟、胰腺、脾臟及骨骼系統(tǒng)等；其他損傷形式主要包括由于爆炸引起的彈片、飛石及建筑物等造成的損傷。

1 高能震動的概念及致傷流行病學(xué)

對于現(xiàn)代武器致傷機制的研究，顱腦外傷是戰(zhàn)爭中核武器、常規(guī)武器和平時礦山開采及恐怖襲擊中最常見的一種損傷，具有多發(fā)傷、多部位損傷、復(fù)合傷的特點［6，7］。目前研究比較多的就是關(guān)于爆炸產(chǎn)生的超壓沖擊波的研究，但是這種實驗對于研究戰(zhàn)場武器爆炸的致傷機制具有其局限性，戰(zhàn)場上復(fù)雜多變的環(huán)境，這種研究針對爆炸現(xiàn)場空曠，沒有障礙物的理想環(huán)境，對于很多時候，當遇到爆炸或者是其他危險時刻，本能的反應(yīng)是找遮擋物，這個時候，爆炸損傷就可能是爆炸之后的高能量通過障礙物傳遞到受害者身上的瞬間強烈的震動，同時，在一些特殊的作戰(zhàn)環(huán)境下，如坦克內(nèi)部、艦船艙室等一些相對密閉的環(huán)境，瞬時高能量的震動可能就是致傷的主要因素。對于武器損傷的研究，通常是盡量還原其復(fù)雜的環(huán)境，所以，對于高能瞬時震動的研究也是對于爆炸致傷機制必不可少的環(huán)節(jié)，同時，震動的致傷條件，在大型的沖擊震動試驗臺的參與下能夠控制，使其成為單因素變量，對于實驗的研究更加具有可信度和可行性。顱腦以其在人體特殊的重要作用，在不同的環(huán)境中更易受累及，根據(jù)文獻資料統(tǒng)計，因暴力等致傷因素作用，顱腦外傷的發(fā)生率高達54%，整個頭部的損傷占所有外傷的43%［8］，而其高致死率更是增加對顱腦外傷各種研究的重大意義，明確致傷機制、特點、病理生理過程及最終的救治，提高生存率，減少傷亡及病痛。

高能爆炸物爆炸 （high－order explosive，HE）［9］在極短時間內(nèi)釋放巨大能量，這種巨大能量作用對爆炸范圍內(nèi)的物體，造成破壞，其中因直接或者間接突然接觸對作用對象產(chǎn)生的瞬時的劇烈的震動就是爆炸震動。爆炸致傷按損傷機制分為四類：原發(fā)性損傷（primary blast injury，PBI；爆炸沖擊波的直接作用），繼發(fā)損傷（secondary blast injury；爆炸投射物損傷），第三類損傷（tertiary blast injury；傷員受外力發(fā)生移動造成的損傷），第四類損傷（quternary blast injury；濃煙，環(huán)境投射物，遲發(fā)感染，建筑物掩埋等環(huán)境物造成的損傷）［10，11］。 其生物學(xué)表現(xiàn)主要有原發(fā)損傷、繼發(fā)損傷和三次損傷［12］，爆炸沖擊波是爆炸裝置核心的致傷因素。爆炸沖擊波的致傷取決于沖擊波和機體的相互作用。爆炸產(chǎn)生動壓的拋擲與撞擊作用，即動壓對人體直接產(chǎn)生撞擊作用而致傷［13］，這也是不可忽略的一部分，在一些間接接觸的爆炸環(huán)境下表現(xiàn)更為明顯，坦克等艙室外的接觸和非接觸爆炸，其沖擊波的高能量大部分轉(zhuǎn)化為高能和低能加速度作用于內(nèi)部物體，研究發(fā)現(xiàn)其致傷機制可以看作是單因素瞬時高能震動所致，傳統(tǒng)的沖擊波致傷作用較為次要。

急性顱腦損傷（TBI）是一種常見的多發(fā)病，TBI的發(fā)生及程度在不同原因的傷害中具有顯著性差異，在年齡、性別、時間、文化程度、職業(yè)、地點、受傷原因等分布上存在一定的規(guī)律性，外傷主要發(fā)生在普通公路，其次為公共場所。輕型TBI患者最多，各種類型的TBI均以道路交通傷為主，TBI合并傷涉及皮膚、骨骼最多，顱腦創(chuàng)傷發(fā)生在男性的概率高于女性，TBI患者中，青中年已經(jīng)成為主要的發(fā)病群體［14］。 在美國，每年平均新增約 140 萬 TBI患者［15］。其中近85%為中、重型TBI，且以青年男性多見。新西蘭顱腦創(chuàng)傷的發(fā)生率790例／10萬·年，輕度顱腦創(chuàng)傷的發(fā)生率為 749例（709～790例）／10萬·年，中度到重度顱腦創(chuàng)傷的發(fā)生率為41例（31～51例）／10萬·年，兒童（0～14 歲）和青少年（15～34 歲）共計占顱腦創(chuàng)傷的70%［16］。統(tǒng)計數(shù)據(jù)表明，我國每年大約100多萬人發(fā)生TBI，死亡10多萬人，20多萬人遺留各種神經(jīng)功能殘疾，根據(jù)中國顱腦創(chuàng)傷資料庫（CHTDB）的統(tǒng)計顯示，中國47家醫(yī)院的13 000多例急性TBI住院患者中，重型TBI患者的死亡率高于20%，嚴重致殘率高于50%［17］。在華東地區(qū)，顱腦交通傷住院患者中死亡百分比最高，達15%［18］。不同地區(qū)導(dǎo)致顱腦創(chuàng)傷的原因雖然存在一定的差異，但是交通傷仍是導(dǎo)致顱腦創(chuàng)傷的第一要素。整體而言，據(jù)統(tǒng)計，顱腦創(chuàng)傷的發(fā)生率在各種類型的創(chuàng)傷中居第二位（9%～21%），僅次于四肢傷，戰(zhàn)時的發(fā)生率就更高［19，20］。 TBI發(fā)生于男性多于女性，男性患者31～40歲年齡段發(fā)病率最高，女性41～50歲年齡段最高；交通傷最常見；損傷類型中以輕型顱腦損傷多見［21］。流行病學(xué)統(tǒng)計結(jié)果顯示全球1%～2%的人口因為 TBI而身患殘疾［22］，據(jù)統(tǒng)計，輕型 TBI的死亡率在1%以下，中型TBI的死亡率為2%～5%，而重型TBI的死亡率則高達20%～50%［23］。而高致死率及致殘率的原因，也推動了國內(nèi)外學(xué)者及機構(gòu)對于創(chuàng)傷性腦損傷的重視，WHO還預(yù)計，TBI將在2020年躍升為全球第三大主要死亡和殘疾原因［24］。特別是新近的流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，慢性創(chuàng)傷性腦病（chronic trauma encephalo－pathy，CTE）的潛在人群正在由競技運動參加者，向戰(zhàn)場老兵和家庭虐待受害者擴展，CTE已成為新的社會公共衛(wèi)生問題而備受關(guān)注［25－27］，促進了對于其流行病學(xué)大數(shù)據(jù)的統(tǒng)計及后期的規(guī)范化統(tǒng)計記錄［28］，能推動科研的發(fā)展，最終達到規(guī)范顱腦損傷的治療減少后遺癥的發(fā)生。

2 高能沖擊震動的致傷機制及研究方法

原發(fā)性爆炸震動損傷造成頭部損傷的機制是多方面的，有散裂、爆聚和慣性等作用造成［29］，基于其加速度及慣性損傷機制，和高能撞擊傷相類似，比如交通傷及坦克等艙室外接觸爆炸等，對于爆炸震動的致傷機制的研究具有參考和借鑒的意義。在撞擊的過程中，靜載荷和動載荷都能引起損傷。靜載荷一般加載在物體上的作用時間較長，動載荷是撞擊傷中常見的載荷形式，載荷直接作用于頭部，進而產(chǎn)生骨折及其他衍生損傷，同時這種接觸載荷還可以產(chǎn)生應(yīng)力波，在顱骨和腦內(nèi)形成一個壓力梯度，表現(xiàn)為在碰撞側(cè)形成正壓，而在碰撞對側(cè)由于腦內(nèi)容物慣性移動形成負壓，能夠解釋顱腦內(nèi)壓力差導(dǎo)致腦組織的局灶性損傷和擦傷［30］。有學(xué)者認為大腦表面的挫傷和造成硬腦膜下血腫的靜脈撕裂也是接觸載荷導(dǎo)致。另一方面，由于非接觸載荷，即慣性載荷作用下，產(chǎn)生頭部相應(yīng)的加速度，當加速度作用于不均勻的物體時，其內(nèi)部密度不同的物體產(chǎn)生相對運動，產(chǎn)生剪切應(yīng)力等，即造成損傷。根據(jù)不同的加載方式，有學(xué)者提出了平移加速度理論、轉(zhuǎn)動加速度理論來解釋不同狀態(tài)下的顱腦損傷機制。因載荷加載導(dǎo)致頭部的線性加速或者減速運動，頭顱內(nèi)容物產(chǎn)生相對運動，顱內(nèi)形成正壓和負壓各自的分布區(qū)域，形成壓力差而造成顱腦的局造性損傷和擦傷［31，32］；當載荷加載產(chǎn)生轉(zhuǎn)動加速度時，會引起內(nèi)容物與顱骨之間的相對運動，主要產(chǎn)生剪切應(yīng)力，由于顱骨的內(nèi)部形狀的特異性，此種情況下容易產(chǎn)生靜脈撕裂而導(dǎo)致彌散性腦損傷［33，34］。這些理論可以很好地解釋部分損傷機制，但不能解釋全部。在坦克等艙室外接觸爆炸的特殊環(huán)境中，機制跟高能交通傷相類似，與乘員傷情與其是否約束有關(guān)，可產(chǎn)生輕－中度脊髓損傷，若爆炸能量足夠大，艙內(nèi)衍生空氣沖擊波也可能會引起臟器組織損傷，主要機制為艙體的快速形變導(dǎo)致艙室內(nèi)空氣的震動產(chǎn)生沖擊波［35］。實際情況下，顱腦損傷受到諸多因素的影響，研究發(fā)現(xiàn)的有：直接碰撞與間接碰撞、頭部質(zhì)量的大小、顱骨的厚度、腦脊液層的厚度、頭顱內(nèi)部結(jié)構(gòu)的差異性等［36］。以往大多數(shù)學(xué)者都以輸入變量來評價顱腦的損傷情況，而實際情況是應(yīng)該以顱腦的響應(yīng)來對其損傷程度進行評價，即應(yīng)把顱腦受到撞擊時所產(chǎn)生的應(yīng)力或應(yīng)變作為損傷嚴重程度的評價指標［37］。

這就催生了一系列的模擬計算顱腦高能碰撞過程中應(yīng)力及致傷機制的方法，人尸體模型、動物模型、物理模型［38，39］以及有限元模型，前三種模型都有相應(yīng)的研究限制［30］。有限元法（finite element method，F(xiàn)EM）是20世紀60年代發(fā)展起來的計算機模擬方法，包括二維有限元和三維有限元模型，目前三維有限元應(yīng)用計算較為精細，在汽車安全防護及醫(yī)學(xué)領(lǐng)域應(yīng)用頗廣，特別是在醫(yī)學(xué)領(lǐng)域已成為主要的生物力學(xué)分析方法［40］。這種方法可重復(fù)性好，能夠精細的反映事件發(fā)生過程中應(yīng)力的動態(tài)變化，在爆炸傷的研究過程中的應(yīng)用也是十分廣泛［41］。有限元法主要步驟數(shù)據(jù)采集、建立模型、模型驗證及應(yīng)用，即首先將研究對象計算機X射線斷層掃描（Computed tomography，CT）數(shù)據(jù)導(dǎo)入影像處理軟件MIMICS中，通過三維重建獲得相應(yīng)網(wǎng)格模型，然后將該模型導(dǎo)入有限元前處理軟件ANSA中［42］，采用六面體為主，結(jié)合四面體、五面體的方式建立相關(guān)爆炸傷三維有限元模型，動態(tài)模擬爆炸震動致傷損傷過程，仿真結(jié)果與實際情況（物體飛行軌跡、研究對象損傷狀況等）對比，驗證模型及仿真方法的有效性，然后應(yīng)用于相關(guān)條件下的致傷過程及生物力學(xué)分布情況，例如探討爆炸沖擊波與機體組織之間的相互力學(xué)作用及效應(yīng)。人體有限元模型的建立也是經(jīng)歷了一個逐步發(fā)展和完善的過程［43，44］，特別是在汽車安全防護的THUMS人體有限元模型［45］，在第四代有限元模型里面建立了各個內(nèi)臟的有限元模型，具有多達2 000 000個網(wǎng)格單元，這種模型已得到了眾多實驗的驗證，特別是其顱腦的有限元模型，幾近模擬顱腦各層組織，顱腦模型包括：頭皮、顱骨、眼球、牙齒、腦膜、大腦、腦干、腦脊髓液等。腦膜部分有三層：硬腦膜、蛛網(wǎng)膜和軟腦膜［46，47］。 腦部包含白質(zhì)和灰質(zhì)，進行網(wǎng)格劃分時比較粗糙，顱腦底部與脊椎和軀干相連接，其連接的處理需要進一步完善。近來，以有限元模型計算為基礎(chǔ)，通過可控性皮層撞擊（controlled cortial impact，CCI）［48］動物模型，研究在不同撞擊強度（深度）下，相應(yīng)部位的應(yīng)力及應(yīng)變反應(yīng)情況，與實際實驗中的組織神經(jīng)元凋亡情況作對比分析，以期得到強度與損失情況的相關(guān)關(guān)系，這種模型的優(yōu)點是操作相對簡單，能夠精確控制撞擊強度，具有很好的可操作性和重復(fù)性，是目前在TBI動物實驗領(lǐng)域內(nèi)應(yīng)用最為廣泛的模型。在對于兒童的頭部有限元模型的研究中，近些年來才逐漸受到重視，并且認識到了兒童頭部有限元模型不能單單縮小的成人模型，兒童的顱腦的結(jié)構(gòu)和生理特性在設(shè)定有限元模型參數(shù)方面有著很大的差異，根據(jù)兒童尸體的研究初步建立了兒童的有限元模型，并得到驗證［49，50］。 另外，以往的有限元模型往往是基于第50百分位數(shù)的人體數(shù)據(jù)建立，有學(xué)者近來建立了第95百分位數(shù)人體顱腦有限元模型，完善了模型，應(yīng)對特殊情況的需要，減小應(yīng)用中的誤差［51］。

3 顱腦的損傷標志物的研究

顱腦受外力損傷之后，因血腦屏障的通透性增加，導(dǎo)致一些因腦內(nèi)的神經(jīng)元細胞破壞釋放的因子透過血腦屏障進入血清，引起相應(yīng)的血清學(xué)變化，顱腦損傷標志物有 S100B、MAP、GFAP、NSE、AK、CPK－BB、LDH、β－APP、MBP、NF、IL－6、TGF－B、黏附分子、乳酸、Cu、Zn、SOD、丙二醛等，顱腦損傷標志物的研究也有比較完善的發(fā)展，對于損傷的程度及預(yù)后有著極其重要的作用，并且是一種無創(chuàng)性的方法，從最初的常規(guī)生化指標，如肌酸激酶同工酶（CK－BB）、腦鈉肽（BNP）以及 C 反應(yīng)蛋白（CRP）等，這些指標雖然在臨床應(yīng)用比較廣泛，但是缺乏特異性，因此，近年來對腦損傷具有較高敏感性和特異性的最具潛力的生化標志物是神經(jīng)膠質(zhì)細胞源性的S100B蛋白［52］，通過大量動物腦損傷實驗及臨床病例分析研究在顱腦損傷后的過程中S100B蛋白能夠在早期發(fā)生變化［53，54］，有學(xué)者研究神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）及血清鎂離子的濃度與格拉斯哥昏迷分級（glasgow coma scale，GCS）有一定的相關(guān)性，表明NSE濃度越高、鎂離子濃度越低預(yù)后越差［55－57］，有實驗稱 S100 蛋白、神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）、髓鞘堿性蛋白（MBP）為中樞神經(jīng)損傷三大特異性指標。MMP－9是ICH后腦組織主要表達的細胞外基質(zhì)蛋白酶，它可以結(jié)合基底膜的大分子物質(zhì)并破壞明膠，主要攻擊腦血管周圍基膜的主要成分，破壞血腦屏障，從而引起其通透性升高，導(dǎo)致腦水腫，國內(nèi)外的學(xué)者通過動物實驗及臨床病例分析證實腦組織及血清中MMP－9在TBI后的腦水腫相關(guān)及其相關(guān)的動態(tài)表達過程［58－60］，有研究發(fā)現(xiàn)腦創(chuàng)傷后48 h的血MMP－9水平是患者預(yù)后的重要預(yù)測因子［61］，同時在創(chuàng)傷后不同的時期起到不同的作用。膠質(zhì)纖維酸性蛋白（GFAP）是星形細胞中主要的單體中間絲蛋白，是中樞神經(jīng)系統(tǒng)所獨有的特異性細胞骨架蛋白［62］，是星形細胞的標志性蛋白。幾乎所有的腦損傷后，GFAP在反應(yīng)性星形細胞中的表達均增強；GFAP的含量在膠質(zhì)化瘢痕中最豐富。膠質(zhì)瘢痕在填充局部損傷組織缺損的同時，增生瘢痕形成的致密屏障阻礙了神經(jīng)組織的再生與功能重建，成為影響神經(jīng)再生與功能重建的重要原因之一。GFAP作為星形膠質(zhì)細胞的標志性蛋白，其在TBI后幾乎都有增強表達，參與神經(jīng)元細胞的瘢痕修復(fù)，通過臨床病例分析驗證，與S100β、NSE相比 GFAP 的敏感性和特異性更高［63，64］，TBI患者的血清中GFAP水平及峰值出現(xiàn)的時間與腦損傷的程度及預(yù)后有關(guān)［65］，使得其可能成為最有潛力的腦損傷生物學(xué)指標［62，66］，在腦損傷之后會出現(xiàn)鈣離子超載現(xiàn)象。研究發(fā)現(xiàn)，在TBI后不等的時間里由于細胞的破壞和凋亡及血腦屏障的通透性增加會出現(xiàn)多種白介素濃度的規(guī)律性變化的現(xiàn)象［67］，從而在損傷后參與抗炎抗凋亡等在神經(jīng)修復(fù)過程中起到保護作用。

4 爆震致顱腦損傷的特點及診斷檢測方法

TBI引起損傷可分為原發(fā)性損傷和繼發(fā)性損傷兩個階段。①原發(fā)性損傷：由機械性外力沖擊的直接效應(yīng)導(dǎo)致的瞬時損傷；②繼發(fā)性損傷：原發(fā)性損傷后即刻產(chǎn)生的進一步的組織損傷，可持續(xù)至傷后幾小時甚至幾天，繼發(fā)性損傷有多重機制，包括氧化應(yīng)激 （oxidative stress）、 炎性損傷（inflammatory damage）、細胞內(nèi)鈣超載（calcium overload）、代謝毒物（toxic metabolites）積聚等，它們之間關(guān)系復(fù)雜，并且相互影響［68］損傷后炎性因子等激活MAPK通路及炎癥反應(yīng)導(dǎo)致神經(jīng)細胞的凋亡和腦組織的水腫等［69，70］，同時損傷腦組織的水通道蛋白－4（AQP4）的表達水平降低也加重了腦水腫的進展［71，72］，新的國外的研究表明，顱腦水腫與緩激肽、速激肽等神經(jīng)源性炎癥反應(yīng)相關(guān)的炎癥介質(zhì)及受體有很大關(guān)系［73－75］，神經(jīng)元細胞的凋亡可能與鈣周期結(jié)合蛋白有關(guān)，高能震動引起的顱腦損傷產(chǎn)生創(chuàng)傷性腦損傷（TBI），致傷基礎(chǔ)是顱腦內(nèi)的應(yīng)力，并且不同應(yīng)力及壓力范圍導(dǎo)致不同的致傷程度。傷情可分為頭皮損傷或血腫；顱骨骨折；腦損傷，包括局限性血腫（雙側(cè)或局限于一側(cè)的硬腦膜外血腫、硬腦膜下血腫及顱內(nèi)血腫）、腦挫裂傷、原發(fā)性腦干傷、彌漫性軸索損傷、外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血等。TBI有多種分類方法，依病變范圍分為局灶性腦損傷和彌漫性腦損傷，交通傷引起的創(chuàng)傷性腦損傷患者中，約3／4為彌漫性腦損傷。彌漫性軸索傷常很嚴重，既可單獨出現(xiàn)，也可與嚴重的腦挫裂傷、腦深部出血、腦干血管損傷等同時發(fā)生。腦挫傷表現(xiàn)為多個區(qū)域的壞死、髓樣變、梗死、出血和水腫，一般發(fā)生在撞擊點和腦對側(cè)部位，后者往往較重。輕型TBI患者一般大多意識清醒，但也可能會繼發(fā)發(fā)展為中型或重型TBI?；颊呖赡軙X得頭痛、頭暈、眩暈、頭昏眼花、視物模糊或眼睛疲勞、耳鳴、沒有胃口、困乏或嗜睡，通常他們的睡眠模式、行為或情緒會發(fā)生變化，同時還可能伴隨記憶力、注意力、思維等方面的問題，常與PTSD混淆［52］。中型和重型TBI患者不僅有以上癥狀，還會頭痛加重，反復(fù)嘔吐、惡心，抽搐，昏迷不醒，瞳孔散大，言語不清，四肢麻木無力，失去平衡，顯得不安和急躁等顱內(nèi)高壓的表現(xiàn)。TBI所引發(fā)的典型損傷后并發(fā)癥主要有繼發(fā)性癲 疒間 、腦積水或創(chuàng)傷后心室擴大、腦脊液漏、感染、血管損傷、顱神經(jīng)損傷、疼痛、褥瘡、多器官功能障礙（MODS）以及身體其他部位的多發(fā)創(chuàng)傷等。TBI所介導(dǎo)的殘疾種類主要有認知障礙（思維、記憶和推理）、感覺障礙（視力、聽力、觸覺、味覺和嗅覺）、社交障礙（表達和理解）以及行為和精神健康障礙（抑郁、焦慮、人格變化、侵犯和宣泄行為、社會不適應(yīng)癥）等［24］。特別是輕度TBI常常會繼發(fā)CTE等漸進性神經(jīng)退行性變疾病。

腦損傷診斷和評估主要方法包括腦功能臨床評估（神經(jīng)系統(tǒng)檢查、瞳孔反應(yīng)、格拉斯加昏迷評分、格拉斯加預(yù)后評分）和神經(jīng)成像技術(shù)（CT、MRI、TCD和PET）。另外，還有電生理（腦干聽覺誘發(fā)電位、軀體誘發(fā)電位、運動誘發(fā)電位、腦電圖）、血流動力學(xué)監(jiān)測（動脈血壓和頸靜脈血氧飽和度）、標準侵入性神經(jīng)監(jiān)測（顱內(nèi)壓和腦灌注壓）和高級技術(shù)的侵入性神經(jīng)監(jiān)測（腦組織氧分壓和微透析）等監(jiān)測方法。MR擴散張量成像（DTI）是通過檢測水分子的微觀動態(tài)變化，通過活體水平顯示軸索結(jié)構(gòu)，利用擴散敏感梯度針對不同方向的水分子擴散向異性進行測量，來反映患者腦部微細胞組織的變化情況，在檢測輕微外傷性腦損傷（mDBI）有較MRI、CT更高的特異性各敏感性［76，77］，而對于 TBI中的彌漫性軸索損傷（DAI），其損傷部位更加分散且伴有毛細血管破裂等微小出血，患者往往有昏迷等表現(xiàn)，這需要比MRI更加敏感的磁敏感成像（SWI）技術(shù)，SWI序列分辨率高，對出血灶、特別是小出血灶非常敏感，可以很好地發(fā)現(xiàn)DAI患者顱內(nèi)病損情況，為臨床醫(yī)師評估病情提供有力依據(jù)［78］。對于TBI后的血腫的檢測，利用CT數(shù)據(jù)和生物組織不同的電導(dǎo)率建立更加接近真實出血情況的模型即磁感應(yīng)斷層成像技術(shù)（magnetic induction tomography，MIT），更加直觀的顯現(xiàn)血腫的位置和大?。?9，80］。隨著影像新技術(shù)的發(fā)展，有學(xué)者應(yīng)用更敏感的磁共振頻譜成像（magnetic resonance spectroscopy，MRS）功能磁共振成像 （functional magnetic resonance imaging，fMRI）等分子影像技術(shù)［81］，這些能夠進行軸索損傷、神經(jīng)元與膠質(zhì)細胞損傷后的化學(xué)物改變、大腦工作記憶改變與影像結(jié)構(gòu)關(guān)系、腦組織代謝變化等方面進行檢測，展示出這些現(xiàn)代神經(jīng)分子影像學(xué)技術(shù)在TBI診斷中的巨大潛力。然而，由于費用問題難以普遍推廣。研究表明，近半數(shù)頭顱CT異常的重型顱腦損傷患者存在ICP增高［82］，對于重型顱腦損傷，持續(xù)ICP監(jiān)護和CPP監(jiān)護的重要性在于提示和應(yīng)對高顱壓所引發(fā)的繼發(fā)性顱腦損傷，可以在顱高壓出現(xiàn)相關(guān)癥狀、體征之前，早期發(fā)現(xiàn)ICP已經(jīng)增高，以便于盡早進行相關(guān)干預(yù)［83］。

總之，高能爆炸震動所致TBI有著復(fù)雜的損傷機制，目前對其的研究逐漸受到重視，研究逐漸深入全面，通過計算機模擬等先進的手段明確損傷機制。機制的明確及檢測手段的提高主要還是為預(yù)防及治療服務(wù)，我們當前遇到的問題主要就是綜合已有的技術(shù)，治療各種原因?qū)е碌娘B腦損傷，降低致死及致殘率，進一步建立更加精細的模型和有針對性的研制出相應(yīng)的保護裝備，從根源上減少顱腦損傷的發(fā)生。

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