郭 娟
(成都市第三人民醫(yī)院眼科,四川 成都 610031)
532nm激光全視網(wǎng)膜光凝聯(lián)合睫狀體光凝治療新生血管性青光眼療效觀察
郭 娟
(成都市第三人民醫(yī)院眼科,四川 成都 610031)
目的 觀察532 nm激光全視網(wǎng)膜光凝聯(lián)合睫狀體光凝治療新生血管性青光眼(neovascular glaucoma,NVG)的療效。方法 對(duì)16例NVG患者16只眼行晶狀體玻璃體切除,并撕除晶狀體前后囊膜,利用532 μm激光行全視網(wǎng)膜光凝,光凝90°~180°的睫狀突,觀察術(shù)后眼壓、視力及并發(fā)癥的情況。結(jié)果 術(shù)后眼壓均顯著下降(P< 0.01),1眼矯正視力提高,14眼視力無(wú)變化,1例發(fā)生視網(wǎng)膜再次出血后視力喪失。14只眼至末次隨診時(shí)虹膜及房角新生血管消退;2只眼虹膜表面仍可見(jiàn)纖細(xì)的新生血管,但眼壓一直控制在20 mm Hg以內(nèi)。結(jié)論 532 μm激光全視網(wǎng)膜光凝聯(lián)合睫狀體光凝可有效控制NVG眼壓,臨時(shí)療效好,無(wú)嚴(yán)重并發(fā)癥,適用于晚期或絕對(duì)期青光眼,可在臨床廣泛開(kāi)展。
新生血管性青光眼;視網(wǎng)膜光凝;睫狀體光凝
新生血管性青光眼(neovascular glaucoma,NVG)是一種進(jìn)行性視功能損害、破壞性強(qiáng)、致盲率極高的眼病,屬于一種難治性青光眼。近年來(lái)由于高血壓、糖尿病等全身性血管疾病發(fā)病率的增高,該病也呈逐年增高的趨勢(shì)[1]。對(duì)于NVG的治療,一般的手術(shù)及藥物難以取得良好療效。2012年6月至2013年8月我科采用532 nm激光全視網(wǎng)膜光凝術(shù)聯(lián)合睫狀體光凝術(shù)對(duì)NVG患者16例16只眼進(jìn)行治療,取得滿意效果,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料 選擇我院NVG患者16例16只眼,男7例,女9例,年齡58~82歲[(65.2 ± 4.26)歲]。發(fā)病原因:糖尿病性視網(wǎng)膜病變5只眼,視網(wǎng)膜中央或分支靜脈阻塞8只眼,其他3只眼。術(shù)前視力:光感者3只眼,手動(dòng)~指數(shù)者13只眼。病程6~25月,平均13月。術(shù)前眼壓46~68 mmHg[(58.3 ± 6.25)mmHg]。16只眼房角鏡檢查示全部病例虹膜及房角處均有新生血管形成。所有患者均伴有不同程度的眼脹、視力明顯下降,使用最大限度的降眼壓藥物不能良好控制眼壓。
1.2 治療方法 所有患者首先給予最大限度降眼壓治療。手術(shù)前半小時(shí)靜脈滴注甘露醇7 ml/kg,復(fù)方托吡卡胺滴眼液滴眼3~4次,使瞳孔盡量散大到8 mm以上,常規(guī)消毒鋪巾后,患眼行球后麻醉,在角鞏膜緣后4 mm做常規(guī)睫狀體平坦部三通道切口,角膜水腫明顯者刮去角膜上皮,行晶狀體及玻璃體切除,同時(shí)完全撕除晶體前后囊膜,應(yīng)用眼科532 μm 激光(美國(guó)LIGHTMED 公司產(chǎn))進(jìn)行全視網(wǎng)膜光凝術(shù)。激光參數(shù):曝光時(shí)間0.2~0.3 ms,光斑直徑200~300 μm,輸出功率120~300 mw,以出現(xiàn)Ⅱ~Ⅲ級(jí)光斑為度。自視盤(pán)上下及鼻側(cè)緣外1 PD 和黃斑血管弓外均光凝至遠(yuǎn)周邊部,光斑間距一般相間0.5~1.0個(gè)光斑直徑,不留下未光凝區(qū)。完成玻璃體手術(shù)后,鞏膜頂壓器頂壓后暴露睫狀突,行90°~180°睫狀突光凝,每個(gè)突起可打3~5個(gè)點(diǎn),直至出現(xiàn)睫狀突變白,并消除突起為有效。能量以能使睫狀突發(fā)生收縮變白進(jìn)行調(diào)整。術(shù)后常規(guī)抗生素、類固醇激素及非甾體激素眼液滴眼。術(shù)后觀察記錄眼壓、視力、眼部體征及并發(fā)癥,術(shù)后1周、2周、1月、3月、6月、1年后復(fù)查,所有病例術(shù)后隨訪時(shí)間均>6個(gè)月[(10.3 ± 5.56)月]。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SAS 8.1軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,比較采用t檢驗(yàn)。P< 0.01為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 視力 1眼出院前矯正視力較術(shù)前提高,14眼視力無(wú)變化,1例術(shù)后發(fā)生視網(wǎng)膜再次出血后視力喪失。術(shù)后6月復(fù)查,無(wú)光感1眼,視力數(shù)指~0.04者2眼,手動(dòng)~指數(shù)者13 眼。
2.2 眼壓 術(shù)后6月時(shí)眼壓為(18.52±2.31)mmHg,其中 ≤10 mmHg者1眼(占12.12%),10~20 mmHg者12眼(占59.09%),20~25 mmHg者3眼(占15.15%),與治療前比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=6.45,P< 0.01)?;颊邿o(wú)明顯眼脹、眼痛等不適,術(shù)后未再使用任何藥物。
2.3 虹膜及房角新生血管 14只眼至末次隨診時(shí)虹膜及房角新生血管消退;2 只眼虹膜表面仍可見(jiàn)纖細(xì)的新生血管,但眼壓一直控制在20 mmHg以內(nèi)。
2.4 術(shù)后并發(fā)癥 4眼在術(shù)后2~7天發(fā)生前房出血,3眼經(jīng)高臥位休息、止血、雙眼包扎等治療后,出血吸收,1眼因出血量多,經(jīng)藥物治療1周后積血仍未吸收,行前房沖洗后前房恢復(fù)透明。1眼術(shù)后3天發(fā)生中央靜脈阻塞,經(jīng)保守治療后出血未能吸收,患者又不愿行眼底熒光造影及激光治療,最后失明。
NVG是一種繼發(fā)于視網(wǎng)膜靜脈阻塞、糖尿病視網(wǎng)膜病變和眼缺血綜合征等視網(wǎng)膜缺血性疾病的難治性青光眼。已有研究表明[2]由于視網(wǎng)膜缺血、缺氧、毛細(xì)血管和靜脈阻塞等原因使視網(wǎng)膜毛細(xì)血管閉塞形成無(wú)灌注區(qū),導(dǎo)致各種參與新生血管生長(zhǎng)的細(xì)胞因子釋放或各種抑制新生血管生長(zhǎng)的細(xì)胞因子凋亡,從而產(chǎn)生視網(wǎng)膜新生血管,進(jìn)而產(chǎn)生虹膜表面和前房角新生血管和結(jié)締組織膜,以致周邊部虹膜與小梁網(wǎng)緊密粘貼,房角關(guān)閉導(dǎo)致眼壓升高、眼部充血和劇烈疼痛。國(guó)內(nèi)報(bào)道其致盲率高達(dá)92.4%。對(duì)于此類青光眼的治療,最好的治療方法應(yīng)包括病因的治療及癥狀的控制。常規(guī)的抗青光眼藥物常常不能滿意控制眼壓,小梁切除術(shù)、引流物植入術(shù)和睫狀體破壞性手術(shù)能在一定程度上控制眼壓,但遠(yuǎn)期仍可能出現(xiàn)眼壓失控或眼球萎縮的風(fēng)險(xiǎn),且這幾種手術(shù)方法都不能解決造成新生血管的原因。近年來(lái)抗-血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)藥物在眼科的應(yīng)用,使此類疾病的治療有了新的治療方法???VEGF藥物玻璃體腔注射后,抗新生血管形成作用可持續(xù)4~10 周,若產(chǎn)生持久作用,多需重復(fù)注射[3],但抗-VEGF藥物昂貴,因此在臨床應(yīng)用受到一定的限制。因NVG大都繼發(fā)于視網(wǎng)膜缺血性疾病,故可考慮玻璃體手術(shù)全視網(wǎng)膜光凝聯(lián)合眼內(nèi)睫狀突光凝進(jìn)行治療。
全視網(wǎng)膜激光光凝可封閉視網(wǎng)膜血管無(wú)灌注區(qū)從而減少受損的視網(wǎng)膜細(xì)胞,殘余的細(xì)胞就可以從受損較少的循環(huán)中得到更多的營(yíng)養(yǎng),并使水腫的視網(wǎng)膜貼近脈絡(luò)膜以獲得營(yíng)養(yǎng),減少因缺血、缺氧而產(chǎn)生新生血管因子,從而預(yù)防眼底新生血管的生長(zhǎng)及前房角新生血管的生成。對(duì)已有新生血管,直接激光光凝可以使新生血管消失或縮小。對(duì)于NVG進(jìn)行全視網(wǎng)膜光凝,不僅能有效控制原發(fā)病,去除導(dǎo)致青光眼的致病因素,還可預(yù)防新生血管的再次生長(zhǎng),故可能遠(yuǎn)期穩(wěn)定控制眼壓。而睫狀突光凝術(shù)是用激光破壞睫狀突,使房水生成減少而降低眼壓的一種方法,主要用來(lái)治療藥物或手術(shù)控制不佳的難治性青光眼,特別是對(duì)NVG療效更確切[4~8]。目前,較流行的睫狀體光凝主要有三種:經(jīng)鞏膜睫狀體光凝術(shù)、眼內(nèi)窺鏡下睫狀體光凝術(shù)及眼內(nèi)睫狀突光凝。眼內(nèi)在直視下對(duì)暴露的睫狀突進(jìn)行光凝,可以準(zhǔn)確定位,觀察睫狀突光凝后是否發(fā)生萎縮變白,突起是否消除等,可避免過(guò)度燒灼或無(wú)效燒灼,是否達(dá)到預(yù)期的效果,可準(zhǔn)確控制治療范圍,從而降低術(shù)后低眼壓及眼球萎縮的可能。但此方法因需充分暴露睫狀突,術(shù)中需充分散大瞳孔,完整摘除晶體,包括晶體前后囊,因植入人工晶體困難,故術(shù)后患者視力提高不明顯,僅適用于晚期青光眼對(duì)視力要求不高的患者。目前大多醫(yī)院都開(kāi)展了視網(wǎng)膜玻璃體手術(shù),配置了532 μm激光,故不需再特殊購(gòu)置設(shè)備就可開(kāi)展此項(xiàng)治療,在臨床上可以廣泛開(kāi)展。
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The effect observation of 532 nm laser panretinal photocoagulation combined with cyclophotocoagulation in the treatment of neovascular glaucoma
GUO Juan
(Department of Ophthalmology,The Third People’s Hospital of Chengdu,Chengdu 610031,China)
Objective To observe the therapeutic effect of 532 nm laser panretinal photocoagulation combined with ciliary body photocoagulation therapy in the treatment of neovascular glaucoma(NVG).Methods A total of 16 NVG cases(16 eyes)were reviewed in our study.This procedure mainly used panretinal photocoagulation and cyclophotocoagulation with the range of 90 to 180 degree after lensectomy and vitrectomy,and both anterior and posterior capsulorrhexis were performed.The intraocular pressure(IOP),vision and complications were observed after operation.Results The IOP was significantly declined after operation(P< 0.01)when compared with untreated NVG.In the follow-up,there was 1 case with vision improved,1 case with vision lost due to the hemorrhage of retina and 14 cases without vision change.During the follow-up period,no neovascular of the iris and anterior chamber angle were found in 14 cases.Neovascular on the surface of iris were observed in two cases.After the surgery,the average IOP was controlled within 20 mmHg.Conclusion The simultaneous treatments with intraocular panretinal photocoagulation and cyclophotocoagulation can deal with NVG.The operation is effective after long time observation and it is a safe and effective way for the end-stage NVG.It could be widely used in clinic.
Neovascular glaucoma,Panretinal photocoagulation,Cyclophotocoagulation
R775
A
1672-6170(2015)05-0130-03
2014-10-20;
2015-06-06)