廣州軍區(qū)廣州總醫(yī)院放射科(廣東 廣州 510010)

李小榮 歐陜興 錢民 彭光明

雙能CT首過(guò)及延遲心肌灌注成像評(píng)價(jià)心肌活性:與99mTc-MIBI心肌灌注顯影的對(duì)照研究＊

廣州軍區(qū)廣州總醫(yī)院放射科(廣東 廣州 510010)

李小榮 歐陜興 錢民 彭光明

目的通過(guò)對(duì)心肌梗死患者行雙源CT首過(guò)及延遲增強(qiáng)雙能量掃描，與

心肌活性；雙源CT；心肌灌注成像；延遲增強(qiáng)；冠心病

雙源CT(dual-source CT DSCT)具有兩套球管系統(tǒng)，明顯提高時(shí)間及空間分辨率，對(duì)冠狀動(dòng)脈形態(tài)的觀察明顯優(yōu)于多層CT，在診斷冠狀動(dòng)脈狹窄、管壁軟硬斑塊已得到臨床認(rèn)可及廣泛應(yīng)用[1-4]。本研究通過(guò)通過(guò)對(duì)心肌梗死患者行雙源CT首過(guò)、延遲增強(qiáng)雙能量掃描，并與99mTc-MIBI心肌顯像結(jié)果對(duì)比研究，以探討雙源CT雙能量心肌灌注成像在識(shí)別及定位存活心肌方面的診斷價(jià)值。

1 材料與方法

1.1 檢查方法心肌梗死患者28例，在一周內(nèi)分別行雙能CT心肌灌注成像掃描及99mTc-MIBI心肌灌注顯影檢查。雙能CT心肌灌注成像掃描：使用Siemens公司Somatom Definition雙源CT進(jìn)行雙能量心臟掃描，先行首過(guò)掃描，再于注射對(duì)比劑后5min后，根據(jù)首過(guò)掃描時(shí)自動(dòng)選擇的最佳收縮期及舒張期時(shí)相，使用前瞻性心電門控技術(shù)進(jìn)行第2次掃描(延遲掃描)；99mTc-MIBI心肌灌注顯影：使用GE公司Infinia Hawkeye4雙探頭SPECT儀器；使用99m锝－甲氧基異丁基異腈(99mTc-MIBI)，99mTc-MIBI放化純度大于95%，采用運(yùn)動(dòng)-靜息隔日法。

1.2 圖像分析及判斷標(biāo)準(zhǔn)采用通用的左心室壁17節(jié)段分段法，分別由2位放射科醫(yī)師對(duì)雙源CT圖像進(jìn)行判定，正常＝0分，稀疏＝1分，明顯稀疏＝2分，缺損＝3分，以2個(gè)不同軸向斷層圖像上連續(xù)2層相同部位出現(xiàn)≥2分的節(jié)段視為灌注減低。雙源CT存活心肌判定：首過(guò)掃描時(shí)不強(qiáng)化或輕度強(qiáng)化(灌注減低及缺損)，延遲掃描仍表現(xiàn)為灌注減低及缺損；梗死心肌判定：首過(guò)掃描時(shí)不強(qiáng)化或輕度強(qiáng)化(灌注減低及缺損)，延遲掃描出現(xiàn)延遲強(qiáng)化(相對(duì)高灌注)；＞25%為輕度狹窄，＞50%為中度狹窄，＞75%為重度狹窄。99mTc-MIBI核素心肌顯影存活心肌標(biāo)準(zhǔn)：評(píng)分≤1分為存活心肌，評(píng)分≥2為梗死心肌。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析應(yīng)用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示。計(jì)數(shù)資料以頻數(shù)(率)表示。以99mTc-MIBI核素心肌顯影為參考標(biāo)準(zhǔn)，判定雙能CT心肌灌注成像診斷各節(jié)段心肌存活性的靈敏度、特異度和準(zhǔn)確性。采用配對(duì)卡方McNemar檢驗(yàn)比較雙源CT首過(guò)及延遲掃描心肌灌注對(duì)心肌存活性與99mTc-MIBI核素心肌顯影結(jié)果的一致性。

2 結(jié) 果

2.1 雙源CT結(jié)果

2.1.1 冠脈CTA結(jié)果28例心肌梗塞患者，共有72節(jié)段冠狀動(dòng)脈發(fā)生不同程度狹窄，其中右冠狀動(dòng)脈狹窄19節(jié)段、左主干7節(jié)段、左前降支32節(jié)段，回旋支14節(jié)段；輕度狹窄24節(jié)段、中度狹窄19節(jié)段、重度狹窄17節(jié)段，完全閉塞12節(jié)段；淺表心肌橋6個(gè)節(jié)段。

2.1.2 雙源CT首過(guò)及延遲掃描心肌灌注心肌缺損結(jié)果：28例受檢者，共476個(gè)心肌節(jié)段，首過(guò)掃描心肌灌注共有371個(gè)節(jié)段心肌灌注減低及缺損，延遲掃描156個(gè)節(jié)段表現(xiàn)為延遲低灌注，215節(jié)段表現(xiàn)為相對(duì)高灌注即延遲強(qiáng)化(見圖4-8)。在首過(guò)掃描中灌注正常而在延遲掃描中表現(xiàn)為高灌注的節(jié)段有24個(gè)，99mTc-MIBI心肌灌注顯影結(jié)果共有237心肌灌注減低及缺損。

2.2 DSCT首過(guò)及延遲掃描心肌灌注與99mTc-MIBI心肌灌注顯影判定存活心肌的一致性比較見表1。負(fù)荷超聲心動(dòng)圖、磁共振成像[5]及多層螺旋CT(MSCT)。99mTc-MIBI核素心肌顯影被認(rèn)為是應(yīng)用較為廣泛及準(zhǔn)確的評(píng)估心臟存活性的方法[6、7]，并常采用同時(shí)加作小劑量多巴酚丁胺滴注，計(jì)算出肌力儲(chǔ)備，提高診斷的準(zhǔn)確性。Bax等研究[8]99mTc-MIBI診斷心肌活性的敏感度為81.5%，平均特異度為66.4%，陽(yáng)性和陰性的預(yù)測(cè)價(jià)值分別為71.4%和75.8%。Baks T[9]認(rèn)為心肌的延遲強(qiáng)化可能與心肌或血管床損害導(dǎo)致細(xì)胞外間隙擴(kuò)大、對(duì)比劑排出延遲有關(guān)。正常心肌心肌首過(guò)增強(qiáng)表現(xiàn)為均勻強(qiáng)化，而延遲掃描強(qiáng)化程度下降，而缺血和梗死心肌則表現(xiàn)出不同類型

表1 DSCT首過(guò)及延遲掃描心肌灌注與99mTc-MIBI心肌灌注判定存活心肌的一致

3 討 論

3.1 存活心肌的影像學(xué)評(píng)估目前對(duì)于存活心肌的影像學(xué)評(píng)估，主要有正電子發(fā)射斷層掃描(PET)、單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)體層顯像(SPECT)、小劑量多巴酚丁胺強(qiáng)化，包括早期缺損、剩余缺損和延遲強(qiáng)化，延遲強(qiáng)化的原理可能是心肌梗死后，心肌細(xì)胞損傷、細(xì)胞膜完整性破壞及間質(zhì)水腫，對(duì)比劑進(jìn)入細(xì)胞外間隙及心肌細(xì)胞內(nèi)，從而表現(xiàn)出相對(duì)高強(qiáng)化區(qū)[10、11]。Rubinshtein等[11]對(duì)心肌梗死的活體豬模型進(jìn)行MSCT及MRI心臟延遲增強(qiáng)掃描，MSCT延遲增強(qiáng)掃描與MRI及病理標(biāo)本對(duì)梗死心肌的部位及面積判定有較好的一致性。閤謙等[12]在64層螺旋CT延遲掃描診斷心肌存活性的研究中，發(fā)現(xiàn)其與18FDG-PET顯像對(duì)比各節(jié)段均有較高負(fù)符合率。

3.2 雙源CT診斷存活心肌的探討雙源CT(dual-source CT DSCT)具有兩套球管、一套探測(cè)器系統(tǒng)，進(jìn)一步提高時(shí)間及空間分辨率，明顯縮短掃描時(shí)間，降低輻射劑量，不受心率、鈣化等因素影響，在診斷冠狀動(dòng)脈狹窄、管壁軟硬斑塊已得到臨床認(rèn)可及廣泛使用[13-15]。DSCT心肌灌注成像一次掃描可以獲得140kV(高能)和100kV(低能)兩組獨(dú)立的原始數(shù)據(jù)及一組融合數(shù)據(jù)(A、B兩組數(shù)據(jù)按不同比例融合)。根據(jù)組織與碘對(duì)比劑對(duì)不同電壓的射線衰減不同，從而顯示心肌內(nèi)碘劑分布情況，反映心肌的血供情況[16-18]。

Ruzsics等[16]對(duì)35例患者應(yīng)用DSCT 雙能量技術(shù)行心肌灌注成像檢測(cè)心肌血池缺損的部位，經(jīng)SPECT和冠狀動(dòng)脈造影證實(shí)存在缺血，其敏感度為84%，特異度為94%，準(zhǔn)確度為92%。本研究結(jié)果表現(xiàn)，DSCT首過(guò)灌注結(jié)合延遲掃描判定心肌活性，心肌各節(jié)段與99mTc-MIBI心肌灌注顯影結(jié)果均有較好的一致性，本研究中首過(guò)灌注共371節(jié)段灌注減低或缺損中，在延遲掃描灌注正常為156節(jié)段(42%)，表明根據(jù)首過(guò)灌注掃描評(píng)估心肌活性存在較高的假陽(yáng)性，其主要的原因可能首過(guò)灌注減低一般只反映心肌節(jié)段局部的血流減少，并不代表心肌細(xì)胞已經(jīng)發(fā)生梗死，造成血流減少的原因可以是多種多樣的，如結(jié)果中有6個(gè)節(jié)段淺表心肌橋冠狀動(dòng)脈相應(yīng)心肌節(jié)段顯示首過(guò)掃描出血灌注減低，而延遲掃描未出現(xiàn)延遲灌注(見圖9-12)，99mTc-MIBI心肌灌注未見心肌灌注減低，可解釋為淺表心肌橋造成心肌一過(guò)性血流減低，并不造成心肌梗死。其次灌注掃描時(shí)心室腔對(duì)比劑存留產(chǎn)生的偽影易造成假陽(yáng)性，本研究結(jié)果中心室側(cè)壁及下壁(6、12、10節(jié)段)判定存活心肌與99mTc-MIBI心肌灌注顯影具有最好的一致性(Kappa值＞0.80)，其中第10節(jié)段敏感度達(dá)92.3%、特異性達(dá)93.33%、準(zhǔn)確性達(dá)92.85%，而間壁(2、3、8、9節(jié)段)受臨近右心室內(nèi)對(duì)比劑影響，其中第8節(jié)段一致性最差(Kappa值為0.69)，敏感性為100%，特異性僅為66.6%。另外受檢者心率變化及呼吸控制不佳亦可造成偽影，影響觀察。DSCT心肌灌注掃描方式并不能縮短掃描時(shí)間，圖像質(zhì)量仍受到心率快慢的影響，因此本研究排除了心率大于75次/分受檢者。但部分受檢者心率變化及呼吸造成運(yùn)動(dòng)偽影而產(chǎn)生假陽(yáng)性。

3.3 本研究不足之處為在同等心肌負(fù)荷下比較首過(guò)及延遲掃描的心肌血供情況，本研究采用靜息狀態(tài)下進(jìn)行首過(guò)灌注掃描，有研究表明[17]腺苷負(fù)荷可真實(shí)反映心肌血供儲(chǔ)備情況，腺苷負(fù)荷掃描可明顯提高診斷心肌缺血的敏感性及特異性[18]。另在首過(guò)掃描中灌注正常而在延遲掃描中表現(xiàn)為高灌注的節(jié)段有24個(gè)，其原因仍有待研究。

本研究結(jié)果表明：DSCT首過(guò)及延遲心肌灌注成像評(píng)價(jià)心肌活性與99mTc-MIBI心肌灌注顯影對(duì)比結(jié)果一致性良好，可較為準(zhǔn)確地定位心肌梗死，并對(duì)心肌活動(dòng)作出評(píng)估。同時(shí)，因其一次檢查可觀察冠狀動(dòng)脈形態(tài)、發(fā)現(xiàn)冠脈狹窄，結(jié)合強(qiáng)大的后處理軟件還可進(jìn)行心功能評(píng)估，DSCT可作為一種新的評(píng)估存活心肌的方法。

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（本文圖片見封二）

(本文編輯: 張嘉瑜)

First-pass and Delay Myocardial Perfusion Imaging in Assessment of Myocardial Viability Using Dual-energy Computed Tomography:Comparison with99mTc-MIBI Imaging*

LI Xiao-rong, OU Shan-xing, QIAN Min, PENG Guang-ming． General Hospital of Guangzhou Military Command PLA 510010, Guangdong province, China

ObjectiveTo evaluate the feasibility and diagnostic accuracy of firstpass and delayed enhancement of dual-energy computed tomography(DECT) in myocardial perfusion imaging for detecting myocardial viability compared with99mTc-MIBI myocardial perfusion imaging．MethodsTwenty-eight patients with coronary artery disease were detected by first-pass and delayed enhancement (5min) DECT and99mTc-MIBI PET respectively． A color-coded iodine map was used to evaluate the myocardial perfusion defects． Myocardial perfusion defects according to the firstpass and delayed enhancement were compared with99mTc-MIBI myocardial perfusion imaging on a segmental basis．ResultsA total of 476 myocardial segments of 28 patients were analyzed． 371 segments showed perfusion decrease or defects on first-pass DECT, while 156 segments low perfusion and 215 segments relatively high perfusion on delayed enhancement DECT． 237 segments perfusion decrease or defects showed on99mTc-MIBI myocardial perfusion imaging． Analysis is the assessment of myocardial viability revealed better agreement among 13 myocardial segments(kappa=1), good agreement among the left 4(2/3/8/9) myocardial segments(0．40 ＜kappa＜0．75)．The 8th segments had the highest sensitivity(100%), the 12th segments had the highest specificity(100%), and the 12th segments had the highest accuracy(92．85%)．ConclusionThere is high agreement between first-pass and delayed enhancement of dual-energy computed tomography(DECT) and99mTc-MIBI myocardial perfusion imaging for detecting myocardial viability, which is a promising method to location Myocardial infarction, and evaluate myocardial viability．

Myocardial Viability, Dual Energy CT, Myocardial Delayed Enhancement, Coronary Heart Disease

R541.4；R445.3

A

2012年廣東省醫(yī)學(xué)科研基金立項(xiàng)課題資助(No B2012290)

10.3969/j.issn.1672-5131.2015.05.018

2015-03-26

歐陜興

99mTc-MIBI心肌顯像結(jié)果進(jìn)行對(duì)比研究，探討雙源CT首過(guò)及延遲心肌灌注成像在識(shí)別及定位存活心肌的診斷價(jià)值。方法

28例心肌梗死患者接受雙源首過(guò)及延遲(5min)心肌灌注掃描及99mTc-MIBI心肌灌注顯影檢查，觀察雙源CT心肌灌注碘圖評(píng)價(jià)心肌灌注缺損，將雙源CT首過(guò)及延遲掃描心肌灌注缺損與99mTc-MIBI的相應(yīng)節(jié)段進(jìn)行對(duì)照。結(jié)果28例受檢者，共476個(gè)心肌節(jié)段，雙源CT首過(guò)掃描心肌灌注共有371節(jié)段灌注減低及缺損，其中延遲掃描共156個(gè)節(jié)段表現(xiàn)為低灌注，215個(gè)節(jié)段表現(xiàn)為相對(duì)高灌注(延遲強(qiáng)化)；

99mTc-MIBI心肌灌注顯影結(jié)果共有237心肌灌注減低及缺損；17個(gè)節(jié)段中，共13節(jié)段兩者結(jié)果一致性好(Kappa值＞0.75)，其余4節(jié)段(第2、3、8、9節(jié)段)一致性一般(0.40＜Kappa值＜0.75)；第8節(jié)段敏感度最高為(100%)，第12節(jié)段特異度為最高為(100%)，第12節(jié)段準(zhǔn)確度最高為(92.85%)。結(jié)論雙源CT首過(guò)及延遲心肌灌注成像評(píng)價(jià)心肌活性與99mTc-MIBI心肌灌注顯影對(duì)比結(jié)果一致性良好，可較為準(zhǔn)確地定位心肌梗死，并對(duì)心肌活性作出評(píng)估。