王利娟，岳萬福

(浙江農(nóng)林大學動物科技學院，浙江臨安 311300)

Hedgehog信號通路介導(dǎo)豬肌內(nèi)脂肪分化調(diào)控的研究進展

王利娟，岳萬福*

(浙江農(nóng)林大學動物科技學院，浙江臨安 311300)

肌內(nèi)脂肪直接影響豬肉的風味，肌內(nèi)脂肪含量過低造成豬肉風味變差。肌內(nèi)脂肪含量性狀與瘦肉率性狀之間呈負相關(guān)，單靠遺傳育種同時解決豬的瘦肉率和肌內(nèi)脂肪含量問題已經(jīng)遇到瓶頸。本文主要綜述hedgehog信號途徑在胚胎發(fā)育期如何調(diào)控間充質(zhì)干細胞成脂分化，在提高豬的瘦肉率的同時增加肌內(nèi)脂肪含量，為我國瘦肉型豬的培育和豬肉品質(zhì)調(diào)控研究提供新的思路。

hedgehog信號通路;肌內(nèi)脂肪;成脂分化;能量代謝;豬

隨著生活水平日漸提高,人們對肉制品的口感要求也越來越高。20世紀90年代初,我國肉類總產(chǎn)量的大幅度攀升使消費者可以自主選擇所需肉制品,精瘦肉需求日漸升高。為迎合消費者需求,育種工作者將瘦肉率作為選育豬品種的主要目標之一。然而,一味地追求豬瘦肉率使得肌內(nèi)脂肪含量下降［1］。肌內(nèi)脂肪含量是影響肉制品風味的重要因素之一,追求高瘦肉率卻使得豬肉制品風味降低。因此,育種工作者致力于尋找新的方法,旨在提高豬瘦肉率的前提下,保證豬肉制品風味,使豬肉制品保持合適肌內(nèi)脂肪含量。目前國內(nèi)外研究熱點集中于通過調(diào)控成脂分化相關(guān)信號通路改善豬肉肌內(nèi)脂肪含量,提高豬肉制品風味。然而,成脂分化相關(guān)信號通路調(diào)控脂肪細胞分化的機制尚不明確。介于此,本文將綜述成脂分化相關(guān)信號通路在脂肪分化調(diào)控中的作用及其機理,旨在對利用相關(guān)信號通路調(diào)控豬肌內(nèi)脂肪含量進行可行性分析,為新型育種方法提供理論參考依據(jù)。

1 間充質(zhì)干細胞

1.1 間充質(zhì)干細胞 間充質(zhì)干細胞(mesenchymal stem cells,MSC)是具有自我更新和向間充質(zhì)細胞多能分化能力的多功能基質(zhì)性細胞［2］,來源于中胚層和外胚層,主要存在于結(jié)締組織和器官間質(zhì)中,以骨髓組織中含量最為豐富。這些非造血細胞在體內(nèi)或體外特定的誘導(dǎo)條件下可以分化成為多種間充質(zhì)細胞系,研究表明骨髓間充質(zhì)干細胞 (Bone marrow mesenchymal stem cell,BMSCs)可以分化成為骨細胞［3］。Montoya等［4］研究證明MSCs能夠分化成為軟骨細胞,同時研究發(fā)現(xiàn)從脂肪中分離出的MSCs具有分化成為肌細胞的潛能［5］。另有研究證實,小鼠間充質(zhì)干細胞3T3-L1可以分化成為脂肪細胞［6］。除了以上研究結(jié)果,Kim等［7］在體外用神經(jīng)誘導(dǎo)劑刺激犬羊水中的間充質(zhì)干細胞,證明MSCs還能分化成為神經(jīng)細胞。

1.2 間充質(zhì)干細胞分化為脂肪細胞 成脂分化是一個由多能間充質(zhì)干細胞分化成為成熟脂肪細胞的復(fù)雜過程［8］。該過程受到一系列的轉(zhuǎn)錄因子、激素和信號通路的調(diào)節(jié)。研究發(fā)現(xiàn),成脂誘導(dǎo)劑(1 μmol/L dexamethasone,0.2 mmol/L indomethacin,0.1 mg/mL insulin,1 mmol/L 3-isobutyl-1-methylxanthin)處理sprague dawely大鼠骨髓間充質(zhì)干細胞,細胞在處理的第4、7、14、21天用油紅O染色發(fā)現(xiàn)胞內(nèi)脂滴形成,同時利用流式細胞技術(shù)檢測其細胞表面抗原簇(CD44、CD45、CD29、CD34、CD90)的表達量顯著提高［9］,以上研究表明MSCs能夠分化成為脂肪細胞。

2 脂肪分化信號通路

目前已被證實的參與脂肪細胞上游分化調(diào)控的細胞通路主要有轉(zhuǎn)化生長因子β(transforming growth factor β,TGFβ)信號通路［10］、腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated potein kinase,AMPK)信號通路［11］、Wnt (wingless-type MMTV integration site family members)信號通路［12］、刺猬蛋白(Hedgehog,HH)信號通路［13］等。目前國內(nèi)外研究集中于TGFβ信號通路、AMPK信號通路以及Wnt信號通路,而HH信號通路的研究甚少,其作用機制至今尚不明確,需進一步深入研究。

2.1 Hedgehog信號通路 最初研究認為,Hedgehog是一種定義機體形態(tài)結(jié)構(gòu)的形態(tài)產(chǎn)生素［14］。Hedgehog基因最早在果蠅胚胎體中發(fā)現(xiàn),因該基因突變體的幼蟲形似刺猬,故得名刺猬蛋白(Hedgehog)［15］。Hedgehog信號通路在所有動物中都是非常保守的信號通路,它在動物胚胎發(fā)育過程中發(fā)揮著重要作用。在哺乳動物體內(nèi)有3種同源形式的果蠅HH蛋白［16］,它們分別是SHH(Sonic hedgehog)、IHH(Indian hedgehog)和DHH(Desert hedgehog)。

HH信號通路由HH蛋白前體經(jīng)過一系列蛋白修飾介導(dǎo)細胞發(fā)揮重要作用(圖1)。HH信號通路的效應(yīng)細胞膜上有Patched(PTCH)和Smoothened(SMO)2種受體。PTCH抑制SMO蛋白,對HH信號通路起負調(diào)控作用。HH蛋白在C端經(jīng)過膽固醇修飾,在N端經(jīng)過棕櫚酸酯修飾,由難溶的多肽前導(dǎo)形式轉(zhuǎn)換成可溶性的弱鍵多聚體形式,該種形式的HH蛋白可自由通過細胞膜,激活細胞下游HH信號通路［17］。經(jīng)修飾的HH蛋白由大分子跨膜蛋白Dispatched蛋白分泌, Dispatched蛋白與受體蛋白PTCH結(jié)合,解除其對SMO蛋白抑制作用,釋放出SMO蛋白,激活下游成膠質(zhì)細胞瘤基因產(chǎn)物(Gli)家族的轉(zhuǎn)錄因子(Gli 1～3)。Gli蛋白是HH信號通路激活的標志因子,研究證明,HH信號通路主要通過Gli家族轉(zhuǎn)錄因子來調(diào)控,Gli家族轉(zhuǎn)錄因子通過HH信號途徑調(diào)控MSCs的分化［18］。

圖1 Hedgehog信號通路［19］

2.2 Hedgehog信號通路調(diào)控脂肪細胞分化 研究證實,Hedgehog在胚胎發(fā)育過程中具有重要作用,目前國內(nèi)外關(guān)于Hedgehog的研究主要集中于細胞分化特別是脂肪細胞分化過程中的調(diào)節(jié)作用。在肥胖的研究方面,肥胖動物與正常個體相比,Hedgehog信號通路的表達水平下降［19-22］。Hedgehog信號通路是最重要的脂肪特異性信號通路之一,Pospisilik等［22］利用轉(zhuǎn)基因RNAi技術(shù)發(fā)現(xiàn),Hedgehog信號通路活性的改變,引起脂肪甘油三脂水平的明顯變化。進一步深入研究發(fā)現(xiàn),激活Hedgehog信號通路能特異性抑制白色脂肪組織發(fā)育,白色脂肪細胞數(shù)量和大小明顯下降。另外其他研究發(fā)現(xiàn),PTCH基因突變了的小鼠(激活了HH信號通路)與野生型小鼠相比,白色脂肪組織量明顯減少［21］。用拮抗Hedgehog信號的SHHIgG融合蛋白注射成年小鼠,導(dǎo)致小鼠的脂肪量增加、體重升高,停止注射則體重恢復(fù)正常［19］。

間充質(zhì)干細胞分化為脂肪細胞的過程分為2個階段:多能干細胞(Pluripotent stem cell,Ps)分化成脂肪前體細胞階段和脂肪前體細胞分化成為成熟脂肪細胞的階段。Fontaine等［20］使用Hedgehog信號激活劑(purmorphamine)處理人MSCs,發(fā)現(xiàn)在脂肪細胞的數(shù)量沒有改變的前提下,細胞內(nèi)的脂滴聚積作用、一系列脂肪特異性基因的表達作用減弱。purmorphamine通過調(diào)控Hedgehog信號通路,抑制人MSCs向脂肪細胞分化的能力,這個抑制作用可能發(fā)生于脂肪前體細胞分化成為成熟脂肪細胞的階段。而在嚙齒動物細胞中,Hedgehog信號通路不僅改變了脂肪細胞后期的成熟過程,在多能細胞向脂肪細胞分化之前,該信號通路已經(jīng)發(fā)揮作用抑制其成脂分化［20］。以上研究結(jié)果表明,Hedgehog信號通路可以作用于脂肪細胞分化的不同階段抑制間充質(zhì)干細胞向脂肪細胞方向分化,從而抑制脂肪的生長發(fā)育。

3 Hedgehog信號通路介導(dǎo)脂肪細胞分化機制

3.1 Hedgehog信號通路介導(dǎo)脂肪細胞分化的分子機制 脂肪細胞的分化作用受促進因子和抑制因子的嚴格調(diào)控,兩者之間的平衡關(guān)系紊亂會引起機體脂肪代謝障礙或肥胖。MSC的成脂分化與HH信號途徑有關(guān)。用SMO蛋白激活劑purmorphamine激活HH信號通路,脂肪細胞特異性標志因子的表達顯著下降,包括脂肪酸結(jié)合蛋白,脂肪酶,脂肪連接蛋白和瘦素蛋白［23］。HH信號途徑的激活導(dǎo)致了成脂轉(zhuǎn)錄因子C/ EBPα和PPARγ的表達下調(diào)［20］。體外試驗在果蠅的基因組上使用RNA干擾技術(shù)證明HH信號途徑的抑制成脂作用［22］。無論在果蠅還是哺乳動物體內(nèi),HH信號的轉(zhuǎn)基因激活作用都能破壞脂肪的形成過程［23］。

在調(diào)控干細胞的作用上,SHH是調(diào)控細胞分化的一個關(guān)鍵調(diào)控靶點［24］,在許多MSC細胞型上都表現(xiàn)出抑制成脂分化的特性。研究采用SHH處理多能C3H10T1/2細胞,結(jié)果導(dǎo)致骨形態(tài)形成蛋白(BMP)-2的促脂肪形成作用被抑制,促進小鼠的C3H10T1/2細胞系成骨分化同時抑制成脂分化［25］。即使在成脂培養(yǎng)的狀態(tài)下,SHH促進KS483細胞成骨分化的同時也具有抑制成脂分化的作用［26］。HH信號通路和BMP信號通路通路協(xié)同調(diào)節(jié)堿性磷酸酶的活性抑制成脂分化［27］。體內(nèi)外試驗研究證明HH信號途徑通過機體正反饋調(diào)節(jié)作用形成脂肪。這個正向的反饋調(diào)節(jié)鏈進一步受Gli2轉(zhuǎn)錄作用調(diào)控,上調(diào)BMP-2的表達,反過來激活Gli的轉(zhuǎn)錄作用。研究證明,HH信號通路激活后引起Gli1和Gli2表達升高,而Gli3和PTCH表達下降［20］。因此,HH信號通路促進MSC向成骨細胞方向分化,抑制成脂分化,最初是通過Gli轉(zhuǎn)錄因子的激活來實現(xiàn)的。

過氧化酶體增殖物激活受體家族(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs)的PPAR-γ和CCAAT增強子結(jié)合蛋白家族(CCAAT/enhancer bindingproteins,C/EBPs)的C/EBP被認為是脂肪細胞分化最重要的轉(zhuǎn)錄調(diào)控因子,兩者協(xié)同調(diào)控脂肪細胞的分化［28］。Fontaine等［20］對C/EBPα和PPARγ這2個轉(zhuǎn)錄因子的表達作用進行分析后得出,Hedgehog信號的激活顯著抑制C/EBPα的mRNA轉(zhuǎn)錄水平,同時只對PPARγ的其中一種形式PPARγ2的表達具有抑制作用,影響人MSCs的成脂分化。然而,HH信號通路的激活需要一系列基因的調(diào)控作用間接抑制脂肪分化轉(zhuǎn)錄調(diào)控因子PPARγ和C/EBPα的表達。相關(guān)研究表明［29-30］,Gata2、Gata3和Gilz均是調(diào)控PPARγ表達抑制成脂分化作用的相關(guān)基因,同時,它們也受HH信號通路的調(diào)控作用。研究證實Gata2和Gata3通過抑制PPARγ啟動子或增強子達到抑制成脂分化的目的［29］。Suh等［30］采用SHH處理3T3-L1細胞系,發(fā)現(xiàn)SHH能夠抑制脂肪細胞的早期分化,提出該抑制作用可能是通過作用于PPARγ的上游基因來調(diào)控其表達,激活上游脂肪分化抑制基因Gata2、Gata3和Gilz。

3.2 Hedgehog信號通路通過改變細胞新陳代謝阻礙脂肪積累 Hedgehog信號通路在細胞中具有重要的作用,除了調(diào)控腫瘤［31］和脂肪組織的形成［20］外, Teperino等［13］還證明Hedgehog改變了細胞內(nèi)的能量代謝過程。

Hedgehog信號通路被激活后,能夠引起鞭毛依賴型的Smo-Ca2+-Ampk信號通路活化,從而激活Warburg樣重編程細胞代謝過程［32］。體內(nèi)激活Smo-Ampk通路促進了肌肉和棕色脂肪組織中葡萄糖的大量吸收,而且這個過程不受胰島素的調(diào)節(jié)［33］。通過對Hedgehog信號通路過程進行蛋白質(zhì)磷酸化水平的檢測,發(fā)現(xiàn)細胞內(nèi)除能量代謝之外的所有代謝途徑調(diào)控蛋白的磷酸化信號作用增強［13］,包括葡萄糖代謝、酮體代謝、脂肪酸代謝、丙酮酸代謝和生酮氨基酸代謝以及三羧酸循環(huán)。與此同時,Teperino等［13］研究發(fā)現(xiàn),調(diào)節(jié)糖分解和糖合成代謝的3種酶——腺苷酸活化蛋白激酶、-丙酮酸脫氫酶和丙酮酸激酶的磷酸化水平在HH信號通路調(diào)控下表達升高。Fontaine等［20］研究發(fā)現(xiàn),在影響脂肪細胞成熟的過程中,Hedgehog信號通路還使細胞獲取一種胰島素抵抗作用。胰島素能引起脂肪細胞內(nèi)的葡萄糖吸收增加,能量以糖原和三酰甘油的形式貯存。細胞產(chǎn)生胰島素抵抗作用之后,葡萄糖代謝作用增加,細胞內(nèi)三酰甘油的量減少。肌內(nèi)脂肪含量主要由肌內(nèi)脂肪細胞中的三酰甘油構(gòu)成。Hedgehog信號通路通過介導(dǎo)三酰甘油的合成,從而改變肌內(nèi)脂肪含量。以上研究結(jié)果證明,Hedgehog信號通路在細胞的能量代謝方面發(fā)揮著重要作用,這也是Hedgehog信號通路阻礙脂肪積累、影響肌內(nèi)脂肪含量的機制之一。

4 小 結(jié)

許多研究結(jié)果表明,2%～3%的肌內(nèi)脂肪含量是豬肉的一個理想標準［34］。豬肉在我國的膳食結(jié)構(gòu)中占有最重要的位置,因此做到肉質(zhì)、瘦肉率二者兼顧的養(yǎng)豬育種方式已成為我國乃至世界畜牧業(yè)的一項緊迫任務(wù)。豬的育種方式改良首先需要一個清晰的基礎(chǔ)科學背景,這就需要對豬的骨骼肌、脂肪分化機理有一個明確的認識。肌肉和脂肪來源于間充質(zhì)干細胞,并且肌肉的分化形成要早于脂肪的分化形成［35］。這就為在肌肉細胞形成后的脂肪分化期,調(diào)節(jié)間充質(zhì)干細胞合理地向肌肉的分化或向脂肪的分化提供了可能。由于各個國家發(fā)展階段和飲食習慣不同,發(fā)達國家更關(guān)注降低肥胖率和牛肉品質(zhì),而豬肉品質(zhì)的相關(guān)研究較少,我國在干細胞的研究上更關(guān)注腫瘤生成。因此,有兩個方面未得到重視:第一,在豬肌肉和脂肪分化的細胞分子生物學調(diào)控機理方面研究較少;第二,用胚胎期發(fā)育分化決定因子Hedgehog信號途徑調(diào)控脂肪、肌肉分化更沒有起步。本課題組致力于研究豬間充質(zhì)干細胞成脂分化,目前研究發(fā)現(xiàn)抑制HH信號通路能夠引起小鼠C3H10T1/2細胞向脂肪細胞方向分化(未發(fā)表)。在肌肉分化形成后,利用Hedgehog信號途徑調(diào)節(jié)肌內(nèi)間充質(zhì)干細胞分化為脂肪細胞,旨在提高肌內(nèi)脂肪含量、改善瘦肉型豬的肌肉品質(zhì),為新型育種方法提供理論參考依據(jù)。

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Advance in Hedgehog Signaling Pathway Mediating Intramuscular Adipocytes Differentiation

WANG Li-juan,YUE WAN-fu*
(College of Animal Science and Technology,Zhejiang Agriculture&Forest University, Zhejiang Lin′an 311300,China)

Intramuscular fat level had direct effects on pork flavor that low intramuscular fat level might cause variation of pork flavor.There was a negative correlation between intramuscular fat level and lean meat percentage,therefore it was difficult to cope with the problem of this negative correlation by genetic breeding technology sorely.Mediating on adipogenesis of mesenchymal stem cells via hedgehog signaling was reviewed in this article.The aim is to increase intramuscular fat level and lean meat percentage simultaneously,thus giving comprehensive understanding of porcine breeding and pork quality regulation in china.

hedgehog signaling pathway;intramuscular fat;adipogenesis;metabolism

S828.2

A文獻標識碼:0258-7033(2015)11-0091-05

2014-07-31;

2014-11-02

浙江省錢江人才D類(QJD1202014)

王利娟(1992-),女,安徽阜陽人,碩士研究生,研究方向為豬間充質(zhì)干細胞分化調(diào)控,E-mail:wlj15869021549@163.com *通訊作者:岳萬福,主要從事豬間充質(zhì)干細胞分化調(diào)控研究,E-mail:yuewanfuzju@aliyun.com