應(yīng)用CRRT成功搶救重度乳酸酸中毒、高鉀血癥、MODS并發(fā)心臟驟停1例

牛麗麗,徐真珍,李澤民

(河北北方學(xué)院附屬第二醫(yī)院ICU，河北 宣化 075100)

關(guān)鍵詞：CRRT；酸中毒；高鉀血癥；MODS

中圖分類號(hào)：R 589.4

DOI：10.3969/j.issn.1673-1492.2015.03.027

1病例介紹

患者男，75歲。主因納差3 d，加重伴惡心、嘔吐，全身疼痛1 d于2014-10-9 01∶15急診入河北北方學(xué)院附屬第二醫(yī)院。既往因“腎結(jié)核”行左腎切除術(shù)，后反復(fù)發(fā)作心悸；“糖尿病”病史10余年，平素口服中成藥降糖治療，近期血糖不穩(wěn)定。入ICU時(shí)查體：T 35.5 ℃，P 66次/min，BP 68/38 mmHg(液體復(fù)蘇中)，R 33次/min，SPO270%。意識(shí)迷糊，呈譫妄狀態(tài)，四肢末梢厥冷，雙下肢皮膚散在花斑。雙側(cè)瞳孔等大直徑約2.5 mm，對光反射遲鈍。雙肺呼吸音粗，未聞及干濕性啰音。心率66次/min，律不齊，心音極低鈍，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。腹稍膨隆，觸軟，腸鳴音微弱。神經(jīng)系統(tǒng)查體未見顯著異常?；?yàn)回報(bào)：血常規(guī)：WBC 41.0×109/L，N 72.1%；腎功能：BUN 14.4 mmol·L-1，CR 232 μmol·L-1；乳酸15.91 mmol·L-1；電解質(zhì)：K+8.9 mmol·L-1，Na+126.0 mmol·L-1；血酮3.6 mmol·L-1；血淀粉酶473.0 U·L-1；動(dòng)脈血?dú)夥治觯簆H 6.88，PCO220.0 mmHg，AB 3.7 mmol·L-1，SB 5.1 mmol·L-1；血糖：14.78 mmol·L-1；肝功能：GPT 106.0 U·L-1；凝血四項(xiàng)：APTT 47.9 s，TT 22.3 s。APACHEⅡ評分43分。初步診斷：①2型糖尿病，代謝性酸中毒(乳酸酸中毒合并酮癥酸中毒)；②腹腔感染？全身炎癥反應(yīng)綜合征，感染性休克；③電解質(zhì)代謝紊亂高鉀低鈉低鈣血癥；④繼發(fā)性胰腺受損；⑤腎功能不全；⑥低血糖反應(yīng)；⑦左腎切除術(shù)后。于入院當(dāng)日2∶15患者突發(fā)抽搐，心電監(jiān)護(hù)示直線，觸摸頸動(dòng)脈無搏動(dòng)，診斷為：心臟驟停引發(fā)阿斯綜合癥，推測為高血鉀及高乳酸血癥所致。立即給予腎上腺素1 mg靜注，阿托品0.5 mg靜注，胸外心臟按壓，搶救1 min，患者恢復(fù)竇性心律，搶救成功。隨即給予碳酸氫鈉250 mL糾正酸中毒，促進(jìn)鉀離子向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)，葡萄糖酸鈣20 mL拮抗鉀離子對細(xì)胞毒性作用，后給予呼吸機(jī)輔助呼吸、床旁連續(xù)性腎臟替代治療(CRRT)、抗感染、升壓、改善代謝、靜脈營養(yǎng)等對癥綜合治療。行胸片檢查示：右上肺及左下肺淡片狀滲出灶，診斷肺部感染。后患者神志轉(zhuǎn)清，酸中毒及休克漸糾正，尿量日漸增多，血常規(guī)示白細(xì)胞漸降至正常范圍，順利脫離呼吸機(jī)，停止CRRT后病情無反復(fù)，于2014-10-16再次行APACHEⅡ評分為7分，最終修正診斷為：①2型糖尿病，代謝性酸中毒，酮癥酸中毒合并乳酸酸中毒，心臟驟停復(fù)蘇術(shù)后；②肺部感染，全身炎癥反應(yīng)綜合征，感染性休克；③電解質(zhì)代謝紊亂，高鉀低鈉低鈣血癥；④多器官功能障礙綜合征(腦、循環(huán)、腎臟、代謝、血液)(診斷依據(jù)：1.格拉斯哥昏迷評分3分；2.收縮壓68 mmHg，需要血管活性藥物支持；3.CR 232 μmol·L-1伴少尿，需要血液凈化治療；4.糖耐量降低，需要用胰島素；5.血小板最低29×109/L，凝血功能異常)；⑤低血糖反應(yīng)；⑥左腎切除術(shù)后。于2014-10-16 9∶30轉(zhuǎn)入普通病房。

2討論

乳酸產(chǎn)生于骨骼、肌肉、腦和紅細(xì)胞，是糖酵解的代謝產(chǎn)物，當(dāng)機(jī)體處于無氧酵解或進(jìn)行劇烈活動(dòng)時(shí)，葡萄糖或糖原在無氧狀態(tài)下經(jīng)過酶促反應(yīng)生成2分子丙酮酸，丙酮酸在酶作用下生成2分子乳酸，產(chǎn)生2分子ATP。當(dāng)氧功能狀態(tài)改善時(shí)，丙酮酸轉(zhuǎn)化為乙酰輔酶A，進(jìn)入三羧酸循環(huán)氧化供能。缺氧狀態(tài)或由于呼吸、循環(huán)功能障礙而供氧不足時(shí)，能供應(yīng)大量能量的有氧過程不能順利進(jìn)行，此時(shí)糖酵解加強(qiáng)，釋放一部分能量應(yīng)付急需，導(dǎo)致乳酸產(chǎn)生過多，引起乳酸中毒。該患者休克狀態(tài)下，組織氧供及其代謝障礙及灌注不足，組織嚴(yán)重缺氧，導(dǎo)致乳酸堆積。文獻(xiàn)報(bào)道多數(shù)糖尿病乳酸酸中毒的發(fā)病與服用雙胍類藥物有關(guān)[1]，患者長期口服中成藥降糖治療，藥物成分中不排除含有雙胍類藥物成分。服用雙胍類降糖藥物能增加無氧酵解，使乳酸生成增多，并能抑制肝臟和肌肉等組織攝取乳酸，抑制糖原異生，肝細(xì)胞內(nèi)丙酮酸不能轉(zhuǎn)化為葡萄糖，因此丙酮酸與乳酸均增多，在有腎功能障礙時(shí)更為明顯。糖尿病酮癥酸中毒臨床常因感染、外傷、手術(shù)等應(yīng)激狀態(tài)下誘發(fā)加重，該患者存在肺部感染，有引起病情加重促因。本例患者乳酸濃度15.91 mmol·L-1，乳酸水平與病死率相關(guān)，大量研究成果表明當(dāng)乳酸水平超過10 mmol·L-1的患者病死率高達(dá)83%[2]。乳酸酸中毒為常見代謝性酸中毒類型，H+可以阻斷腎上腺素對心臟的作用，當(dāng)pH<7.20時(shí)，心肌收縮力大大降低，心排出量顯著減少，且酸中毒時(shí)，血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，心肌收縮力減弱，加重對心臟抑制作用[3]，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致心臟驟停。

高鉀血癥對機(jī)體的影響主要表現(xiàn)為肌無力和心肌興奮傳導(dǎo)異常，后者主要危害是引起心室顫動(dòng)和心跳停止。其電生理特性為當(dāng)血鉀濃度>7~9 mmol·L-1時(shí)，由于靜息電位過小，心肌興奮性將降低甚至消失，動(dòng)作電位0期(除極化)的幅度變小，速度減慢，傳導(dǎo)性降低，且高鉀血癥抑制鈣內(nèi)流，使心肌收縮力降低。本例患者存在嚴(yán)重的代謝性酸中毒，引起鉀離子由細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外，同時(shí)患者存在腎功能障礙，鉀排泄障礙，進(jìn)而導(dǎo)致嚴(yán)重高鉀血癥，與酸中毒共同作用于心肌，引起心臟驟停。

多臟器功能障礙綜合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)指嚴(yán)重創(chuàng)傷或感染后，同時(shí)或序貫出現(xiàn)的兩個(gè)及兩個(gè)以上系統(tǒng)器官功能不全或衰竭的臨床綜合征，是一種病因繁多、發(fā)病機(jī)制復(fù)雜、病死率極高的臨床綜合征。其病死率隨衰竭器官的數(shù)目增加而增高，累及1個(gè)器官者病死率為30%，累及2個(gè)者病死率為50%~60%，累及3個(gè)以上者病死率為72%~100%[4]。MODS發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，失控的炎癥反應(yīng)是其病情發(fā)生和發(fā)展的根本原因，感染創(chuàng)傷是機(jī)體炎癥反應(yīng)的促發(fā)因素，而機(jī)體炎癥反應(yīng)的失控，最終導(dǎo)致機(jī)體自身性破壞，過度炎癥反應(yīng)與免疫抑制貫穿MODS發(fā)生和發(fā)展的始終[5]?？刂圃l(fā)疾病是MODS治療的關(guān)鍵，在該患者治療中，應(yīng)早期去除或控制誘發(fā)MODS的嚴(yán)重感染，必須積極應(yīng)用有效抗生素，而對于休克患者，則應(yīng)進(jìn)行休克復(fù)蘇，盡可能縮短休克時(shí)間，避免引起進(jìn)一步的器官功能損害。近年來，有不少臨床研究報(bào)告認(rèn)為，CRRT可降低MODS患者死亡率，可能與有效清除循環(huán)中炎性介質(zhì)有關(guān)。

本病例為糖尿病嚴(yán)重代謝性酸中毒、高鉀血癥、感染性休克合并心臟驟停、多臟器功能障礙綜合征，感染作為引發(fā)感染性休克、MODS、嚴(yán)重代謝性酸中毒及高鉀血癥的重要誘因在危重病中較常見，且迅速出現(xiàn)的代謝性酸中毒引發(fā)的消化系統(tǒng)癥狀常掩蓋原發(fā)病灶的感染癥狀，導(dǎo)致難以早期對原發(fā)病做出明確診斷，并因嚴(yán)重酸中毒及高鉀的毒性作用常可導(dǎo)致心跳、呼吸驟停，嚴(yán)重威脅患者生命，感染性休克及MODS亦為重癥患者帶來高死亡率。本例患者由肺部感染誘發(fā)嚴(yán)重乳酸酸中毒、高鉀血癥引致心臟驟停，早期給予堿性藥物迅速糾正酸中毒及給予鈣劑拮抗高鉀對預(yù)防心臟、呼吸驟停至關(guān)重要。機(jī)體不能自身代償時(shí)CRRT具有重要作用，可通過彌散作用清除H+、K+、乳酸根等小分子物質(zhì)，亦可通過對流及吸附作用清除炎性介質(zhì)。

糾正乳酸酸中毒首先應(yīng)針對病因治療，在應(yīng)用抗生素控制感染前提下，盡早行床旁CRRT是及時(shí)挽救該患者生命的決定性措施，有研究表明，應(yīng)用床旁CRRT能改善嚴(yán)重乳酸酸中毒患者的內(nèi)環(huán)境[6]。連續(xù)性血液凈化技術(shù)(CBP)又名CRRT，搶救糖尿病乳酸酸中毒療效確切，并發(fā)癥少，可以改善預(yù)后，降低患者死亡率[7]。同時(shí)CRRT治療也是降低血鉀、糾正酸堿平衡失調(diào)最快、最有效的措施，從而解除高鉀、代謝性酸中毒對心臟的抑制作用。關(guān)于CRRT對MODS治療作用，現(xiàn)階段較為一致的觀點(diǎn)是：對于合并急性腎功能不全的MODS，CRRT是根本治療手段，并可以維持患者內(nèi)環(huán)境及血流動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定，有效保證患者的液體平衡[8]。

該病例病情極危重，并已出現(xiàn)心臟驟停，搶救成功原因主要為①早期給予有效的心肺復(fù)蘇是搶救關(guān)鍵措施；②隨即給予碳酸氫鈉糾酸、葡萄糖酸鈣拮抗鉀離子毒性避免心臟再次停跳，為下一步加強(qiáng)治療創(chuàng)造時(shí)機(jī)；③隨之CRRT治療維持了機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)，清除炎性介質(zhì)，阻斷病情加重；④針對原發(fā)感染的病因治療及營養(yǎng)支持等綜合治療是最終康復(fù)的保障。

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