突聾伴發(fā)糖尿病患者ECT腦顯像分析*

趙明1,郭有新1,付浩2,胡玉弘1,段運(yùn)動1,

潘國紅1,唐桂華1,趙澤金1,馬志紅1

*通訊作者:Email:cdmazhihong@163.com

(1.河北省承德市中心醫(yī)院，河北承德067000

2.河北省承德市雙橋區(qū)大石廟鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院，河北承德067000)

摘要：目的：探討單光子發(fā)射斷層掃描(SPECT)對突聾伴發(fā)糖尿病患者腦血流情況的評估以及對腦缺血早期治療的重要性。方法:對2008年至2014年39例突聾伴發(fā)糖尿病患者利用SPECT觀察局部全腦血流量(rCBF)的變化、是否存在腦缺血以及缺血的區(qū)域和程度。結(jié)果:實(shí)驗(yàn)組突聾伴糖尿病病人39例rCBF減低者33例,占受檢者84.6%,對照組突聾不伴糖尿病人31例，13例患者rCBF減低區(qū)，占受檢者41.6%，二者rCBF的平均生閾的比較差異有顯著性。結(jié)論:SPECT腦顯像提示入組的突聾伴發(fā)糖尿病患者腦部存在不同程度的缺血情況，同時(shí)發(fā)現(xiàn)部分患者存在未引起臨床癥狀的隱匿缺血區(qū),故突聾伴發(fā)糖尿病患者給予SPECT腦顯像以監(jiān)測腦血流情況，必要時(shí)及早干預(yù)，可預(yù)防短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)的發(fā)生。

關(guān)鍵詞：突發(fā)性耳聾;糖尿病;局部腦血流量rCBF;ECT

文章編號：1006-6223(2015)12-2055-02

基金項(xiàng)目：*河北省承德市科技局項(xiàng)目，(編號：20122112)

文獻(xiàn)標(biāo)識碼：B

突發(fā)感音神經(jīng)性聾，簡稱突聾(Sudden sensorineural hearing loss SSNHL)，是耳鼻喉科常見急診之一，以單側(cè)發(fā)病居多，多見于中老年人，其發(fā)病率逐年上升，有研究表明其發(fā)病率每年約5/10 萬 至20 /10 萬[1],突發(fā)病機(jī)制尚不完全明確，但2型糖尿病會誘發(fā)感音神經(jīng)性耳聾已經(jīng)得到業(yè)內(nèi)人士的公認(rèn)，胰島素抵抗和/或高胰島素血癥、高血糖及脂代謝紊亂可引起腦血管動脈粥樣硬化，尤其是小腦前下動脈(anterior -inferior cerebellar artery ，AICA)的硬化、閉塞、等可能是導(dǎo)致突聾發(fā)病的因素[2]。利用ECT放射性核素顯像觀察糖尿病伴突聾患者腦血流灌注情況，進(jìn)一步了解糖尿病對 SSHL 的影響。本文對我院2型糖尿病伴突發(fā)性耳聾患者的臨床資料，進(jìn)行回顧性分析，現(xiàn)報(bào)告如下。

1對象和方法

1.1檢測對象病例入選標(biāo)準(zhǔn):突聾組:參照《突發(fā)性耳聾的診斷和治療指南》診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]，突聾伴糖尿病患者39例，男21例，女18例，年齡25~68歲，平均47.1歲。起病到就診時(shí)間為1~17d，平均6.7d。糖尿病病程3~15年，均為單耳發(fā)病，起病到完成腦ECT放射性核素顯像時(shí)間為4~21d，平均9.2d。對照組：突聾未伴糖尿病病人患者31例，男19例，女12例，年齡27~64歲，平均44.5歲。兩組病例均無腦血管疾病史。

1.2檢測方法:腦血流灌注顯像劑99mTC-ECD20mL由江蘇省原子醫(yī)學(xué)研究所提供，靜脈注射,15min后,采用西門子公司提供的顯像處理系統(tǒng)對信息進(jìn)行分析處理，經(jīng)過計(jì)算機(jī)重建出三維圖像,每層厚為2個(gè)像素單元(7mm),連續(xù)二個(gè)層面出現(xiàn)放射性核素分布出現(xiàn)稀疏或缺損區(qū)視為異常。

2結(jié)果

利用SPECT對39例突聾伴糖尿病患者的腦血流量(rCBF)進(jìn)行評估，發(fā)現(xiàn)rCBF減低者33例,占受檢者84.6%，平均生閾(21±5.03mL·100g-1·min-1)。rCBF減低的33例患者病灶分部:3例基底節(jié)區(qū),30例為額、顳、枕、頂各葉及小腦；rCBF減低的33例患者與臨床定位相符者27例，6例與此次發(fā)病定位不一致的缺血病灶。臨床定位與癥狀相符者27例患者rCBF減低灶5例患者為顳葉，13例患者在顳葉、額葉及枕葉，兩側(cè)半球顳葉、額葉及枕葉均受累者9例患者；臨床定位與癥狀不相符者6例患者，其中4例患者有一個(gè)遠(yuǎn)隔部位的rCBF減低區(qū)和2例患者對側(cè)半球rCBF減低區(qū)。對照組突聾不伴糖尿病病人31例，13例患者同側(cè)rCBF減低區(qū)，占受檢者41.6%，平均生閾(36±4.27mL·100g-1·min-1)。13例患者同側(cè)rCBF減低區(qū)其中11患者位于同側(cè)顳葉、枕葉rCBF減低區(qū)，2例為對側(cè)枕葉rCBF減低區(qū)。實(shí)驗(yàn)組和對照組rCBF的平均生閾的比較，χ2檢驗(yàn)P<0.05兩組比較有顯著性差異。

3討論

突發(fā)性聾SSHL是耳科常見急癥，病因至今不明，但多考慮與病毒感染、血液循環(huán)障礙、免疫功能異常及迷路膜破裂等多種假說相關(guān)，故任何導(dǎo)致耳蝸損害的一系列病因均可引起突聾，因此在臨床上我們不能把突聾當(dāng)成一獨(dú)立的疾病，在診治過程中要考慮到全身性各種疾病均可以誘發(fā)，其中糖尿病誘發(fā)感音神經(jīng)性耳聾在臨床上較為多見。糖尿病是一種典型的慢性全身性疾病,造成聽力下降的機(jī)理亦未明確，有學(xué)者認(rèn)為,糖尿病患者脂質(zhì)代謝紊亂,導(dǎo)致動脈粥樣硬化，而動脈粥樣硬化又是引起腦血管疾病的主要因素之一，顱內(nèi)血管的病變引起內(nèi)耳毛細(xì)胞的損傷，功能障礙，導(dǎo)致突聾。Fukushima H等[4]對生前患糖尿病患者進(jìn)行尸檢，發(fā)現(xiàn)該類患者顳骨內(nèi)耳蝸基底膜及血管紋血管管壁增厚，管腔變狹窄；國內(nèi)戎娟等[5]研究表明各種原因，尤其高血糖引起的血液粘度增高，紅細(xì)胞壓積、血小板聚集增加，血流緩慢加之內(nèi)耳小動脈是末梢血管，有纖細(xì)、迂曲行走的特點(diǎn),可使血小板沉積、粘附、聚集,甚至血栓的形成,造成耳蝸微循環(huán)障礙,養(yǎng)分及營養(yǎng)物質(zhì)缺失，毛細(xì)胞壞死，功能損傷。糖尿病引起全身微血管尤其是腦部血管的一系列變化,加重腦組織缺血、缺氧,反之腦組織缺血、缺氧又進(jìn)一步加重腦內(nèi)乳酸聚集，而引起腦部神經(jīng)細(xì)胞的代謝異常,產(chǎn)生過多的氧自由基,造成神經(jīng)細(xì)胞及膠原細(xì)胞的慢性損傷,進(jìn)一步加重腦微循環(huán)障礙，誘發(fā)突聾。從突發(fā)性耳聾的定義來看，其發(fā)病的過程是突然發(fā)生，可在數(shù)分鐘、數(shù)小時(shí)至3d以內(nèi)發(fā)生的特點(diǎn)與短暫性腦缺血發(fā)作的癥狀類似[6]。故使用放射性核素顯像與CT的影像重建技術(shù)相結(jié)合，構(gòu)建三維立體圖像，能很好地反應(yīng)腦的血流變化和對腦功能功能的評估。也為使用SPECT觀察突聾伴糖尿病患者腦血流情況提供了依據(jù)[7]。臨床作用明顯高于CT。

本組實(shí)驗(yàn)組39例糖尿病伴突聾患者，SPECT腦顯像rCBF減低者33例,陽性率84.6%,對照組突聾不伴糖尿病人31例，13例患者rCBF減低區(qū)，占受檢者41.6%，二者差異有顯著性。實(shí)驗(yàn)組SPECT腦顯像rCBF減低者33例中定位與臨床癥狀相符者27例，分布在顳葉、額葉、枕葉、前庭神經(jīng)及聽覺末梢器官，說明SPECT腦顯像能較為靈敏、準(zhǔn)確地反應(yīng)腦供血不足的情況。6例患者rCBF減低區(qū)的部位與臨床癥狀不符,說明SPECT腦顯像能發(fā)現(xiàn)隱匿的未引起臨床癥狀的潛在缺血區(qū),這使得我們能在臨床上及早發(fā)現(xiàn)隱匿病灶，并及時(shí)糾正這種腦部低灌注狀態(tài),可預(yù)防短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)的發(fā)生,TIA一直被認(rèn)為是腦梗死的高危因素，2005年美國腦卒中指南顯示，15%的腦卒中的患者病前發(fā)生過TIA。利用ECT腦顯像不但可以評估糖尿病伴發(fā)突聾患者rCBF情況，同時(shí)還可以發(fā)現(xiàn)隱匿的未引起臨床癥狀的潛在缺血區(qū),及早的干預(yù)，對預(yù)防TIA具有重要的臨床意義。

參考文獻(xiàn):

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