李英

（山東省莒南縣相邸防疫檢疫所，山東 莒南　276600）

牛酮病的防治技術(shù)

李英

（山東省莒南縣相邸防疫檢疫所，山東 莒南276600）

酮病是由于糖、脂肪代謝障礙致使血液中糖含量減少，而血液中酮體含量異常增多，在臨床上以消化機能障礙（消化型）和神經(jīng)系統(tǒng)紊亂（神經(jīng)型）為特征的營養(yǎng)代謝性疾病。但有的在臨床上不顯示任何癥狀，只是血液、尿液、奶汁中酮體含量增多，統(tǒng)稱為亞臨床酮病。

近20年來，隨著世界性奶牛飼養(yǎng)業(yè)的大發(fā)展，使奶產(chǎn)量大幅提高，從而使該病發(fā)病率有逐年升高的趨勢，如美國每年約有100萬頭奶牛（約占總奶牛頭數(shù)的4%）按酮病接受治療；日本也將酮病列為奶牛的主要營養(yǎng)代謝性疾病之一。這些年來，隨著國內(nèi)牛業(yè)的興起和發(fā)展，該病普及全國各地，是當(dāng)前危害奶牛健康和生產(chǎn)性能的營養(yǎng)代謝病之一，尤其多發(fā)生在畜牧業(yè)高度集約化國家以舍飼為主的奶牛群中。其發(fā)病率差異較大，這在很大程度上取決于各個國家和地區(qū)的地理環(huán)境、飼養(yǎng)管理方式、牛群的營養(yǎng)狀態(tài)等。該病雖然死亡率不高，但發(fā)病率較高，患牛奶產(chǎn)量明顯減少，抵抗力降低，飼料報酬率也降低。

1　病因

該病的發(fā)生，固然在營養(yǎng)不良、泌乳性能高的奶牛群中有著多發(fā)病的趨勢，其病因也是多方面的，其中血糖（包括肝糖原在內(nèi)）代謝負(fù)平衡而導(dǎo)致發(fā)病是其最根本原因。通常按其發(fā)病病因的不同，則分為原發(fā)性和繼發(fā)性酮病兩大類型。

1.1原發(fā)性酮病病因

1.1.1營養(yǎng)（主要是糖類）的不足

其原因不外乎在日糧中的精料與粗料搭配比例不合理，如一種是精料，特別是蛋白飼料較多的日糧（高蛋白、低能量的飼料）飼喂過多；而粗料，特別是含碳水化合物飼料飼喂不足；另一種蛋白和脂肪含量較少的日糧（低蛋白、低能量飼料）飼喂過少，而碳水化合物飼料也飼喂不足等，加上隨著泌乳量急劇增多更會加劇營養(yǎng)物質(zhì)的缺乏或不足，動物機體為了滿足能量需要，則動員蓄積機體內(nèi)脂肪并加強氧化分解過程，其中間代謝產(chǎn)物如乙酰乙酸，羥丁酸和丙酮等酮體含量增多而發(fā)病。前一種組成的日糧飼喂時所發(fā)生的酮病稱為特發(fā)性酮病，而后一種組成日糧飼喂時所發(fā)生的酮病稱為營養(yǎng)性（消耗性）酮病。

1.1.2瘤胃黏膜代謝機能障礙

反芻動物的營養(yǎng)物質(zhì)消化生理特征之一是瘤胃內(nèi)發(fā)酵（瘤胃消化）。在瘤胃內(nèi)發(fā)酵過程中可產(chǎn)生大量揮發(fā)性脂肪酸，通過瘤胃壁上皮細(xì)胞吸收其中乙酸和丁酸而使之轉(zhuǎn)變?yōu)榱u丁酸等酮體。瘤胃內(nèi)發(fā)酵產(chǎn)生的揮發(fā)性脂肪酸比例越大，血液中酮體含量相應(yīng)地增多。尤其是在飼喂含丁酸青貯飼料過程中，更易構(gòu)成所謂食餌性酮病病因。

1.1.3乳腺合成乳脂機能障礙

根據(jù)該病多發(fā)生在高產(chǎn)性能奶牛的泌乳開始后8個月以內(nèi)的情況，查其病因是乳腺組織由乙酸參與乳脂合成過程中氧化還原機能紊亂，甚至在乳腺中由磷酸戊糖途徑生成葡萄糖-6-磷酸，自發(fā)產(chǎn)生過多的乙酰乙酸等酮體，同時誘發(fā)低血糖癥，即構(gòu)成乳房性酮病病因。

1.1.4肝臟生酮與肝外組織酮體代謝平衡紊亂

通常，奶牛在妊娠后期到泌乳高峰階段時，多發(fā)生脂肪肝，同時肝糖原含量也明顯減少，從而使游離脂肪酸酯化過程減弱，氧化過程增強，產(chǎn)生大量酮體，當(dāng)超過肝外組織酮體代謝分解能力時，則成為發(fā)生酮病病因。

1.1.5內(nèi)分泌機能障礙

內(nèi)分泌機能系指腦垂體—腎上腺和胰腺等分泌機能障礙。當(dāng)奶牛處于妊娠、分娩后泌乳期間作為應(yīng)激過程，使腦垂體—腎上腺分泌機能降低，即激素分泌量減少。在酮病病牛尿液中的糖皮質(zhì)激素排泄量往往僅為健康奶牛的半數(shù)以下。正由于糖皮質(zhì)激素缺少，而影響瘤胃黏膜上皮細(xì)胞對丙酸的吸收以及對糖原利用，致使血糖含量減少，即出現(xiàn)低血糖癥。肥胖奶牛在分娩后血液中胰島素含量明顯減少（胰腺分泌機能障礙必然結(jié)果），這就使脂肪酸氧化過程增強，生成大量乙酰輔酶A，其結(jié)果使血液中酮體含量增多，則誘發(fā)酮病。

1.2繼發(fā)性酮病病因

真胃變位、創(chuàng)傷性網(wǎng)胃炎、子宮內(nèi)膜炎及產(chǎn)后癱瘓等疾病，加上日糧改變以及各種應(yīng)激作用等，與此相應(yīng)地出現(xiàn)瘤胃內(nèi)微生物群的改變，導(dǎo)致瘤胃內(nèi)異常發(fā)酵，便構(gòu)成繼發(fā)性酮病病因。

2　發(fā)病機理

有關(guān)專家經(jīng)過多年來的研究，曾對其發(fā)病機理提出許多不同的學(xué)說，大體上可分為營養(yǎng)代謝機能障礙和內(nèi)分泌機能障礙兩種學(xué)說。前者包括營養(yǎng)物質(zhì)缺乏或不足（即草酰乙酸缺乏）、輔酶因子缺乏、乳腺合成乳脂機能障礙和瘤胃黏膜代謝機能障礙學(xué)說等；后者包括腦垂體-腎上腺分泌機能障礙和胰腺分泌機能不全學(xué)說等?，F(xiàn)就前一種學(xué)說中的營養(yǎng)物質(zhì)缺乏或不足學(xué)說（因其具有代表性），簡述如下。

營養(yǎng)物質(zhì)缺乏或不足（草酰乙酸缺乏）學(xué)說，以奶牛而論，營養(yǎng)生理學(xué)特征之一是血糖來源和去路與單胃動物不同。奶牛血糖由消化道吸收的極少，主要通過肝臟由生糖物質(zhì)——丙酸、氨基酸、乳酸和甘油等的糖異生作用，得以用來維持血糖動態(tài)平衡。體質(zhì)量600 kg奶牛，其糖異生總量可達(dá)3 000 g，其中的50%～60%是來自消化道吸收的丙酸；20%～30%是來自蛋白質(zhì)分解的氨基酸（生糖氨基酸）；5%～10%是來自肌糖原的乳酸，以及2%～5%是來自脂質(zhì)分解的甘油。至于血糖去路，僅以乳腺分泌乳糖為例，非妊娠奶牛（即干乳奶牛）的葡萄糖代謝速率為2～3 mg/kg體質(zhì)量，其代謝值與人、犬和鼠類的相近似。但泌乳奶牛，其葡萄糖代謝速率則提高3.5～5.5 mg/kg體質(zhì)量，每分泌18 kg奶中，其含量相當(dāng)于1 000 g葡萄糖的乳糖量。此外，牛肝臟又是生酮的重要器官之一。肝臟具有動員脂肪組織中蓄積脂肪，使之氧化生成血液中游離脂肪酸的功能（肝臟蓄積量與氧化生成血液中游離脂肪酸量呈正相關(guān)）。其氧化程序是在脂?；o酶A的合成酶催化下，生成脂?；o酶A后，除酯化為甘油三酯和磷脂外，更為主要的是經(jīng)過B氧化過程而生成二碳化合物——乙酰輔酶A。其中部分與草酰乙酸等分子量結(jié)合進(jìn)入三羧（酸）循環(huán)；其中部分生成酮體。酮體生成是以脂?；o酶A為基質(zhì)，經(jīng)B氧化過程直接產(chǎn)生；也可由2分子乙酰輔酶A縮合后產(chǎn)生，即乙酰乙酰輔酶A除通過脫酰酶催化脫酰基生成的乙酰乙酸外，還可經(jīng)過乙酰乙酸輔酶A和乙酰輔酶A的縮合后，則在戶羥-戶甲基戊二（酸單）酰輔酶A合成酶催化下形成戶羥-戶甲基戊二（酸單）酰輔酶A。然后再在其裂解酶催化下，裂解為乙酰乙酸和游離乙酰輔酶A。乙酰乙酸在戶羥丁酸脫氫酶催化下，生成B羥丁酸，而乙酰乙酸又在脫羧酶催化下脫羧基，生成丙酮。

肝臟雖具有強大的活性酶，使長鏈脂肪酸分裂成較易被其他組織用來供能的酮體，如使乙酰輔酶A生成乙酰乙酸等。但肝臟卻無輔酶A轉(zhuǎn)移酶等氧化乙酰乙酸能力，所以說肝臟只是單純生成酮體的臟器。其酮體必須進(jìn)入血液循環(huán)輸送到具有氧化酮體硫解酶的肝臟以外組織——心、腎、肌肉和腦等臟器組織中去，在硫解酶催化下，將縮合的乙酰乙酸輔酶A經(jīng)氧化分解為二分子乙酰輔酶A后進(jìn)入三羧（酸）循環(huán)供能。但肝臟以外組織不能由脂肪酸生成酮體。通常，肝臟生成的酮體速率與肝臟以外組織——心、腎、肌肉和腦等組織氧化分解酮體速率是處于動態(tài)平衡狀態(tài)。每當(dāng)奶牛受到上述的各種病因影響，特別是在營養(yǎng)缺乏性饑餓狀態(tài)下，加上妊娠后期到分娩過后的泌乳盛期，作為能量的糖成分需要量急劇增大，發(fā)生奶牛機體內(nèi)糖代謝負(fù)平衡——低血糖癥。與此相應(yīng)的是脂酰（基）輔酶A氧化率升高，即乙酰輔酶A生成量增多；另一方面是由肝細(xì)胞線粒體內(nèi)生成并供應(yīng)的葡萄糖先質(zhì)——草酰乙酸不足或缺乏，則大量乙酰輔酶A不能進(jìn)入三羧（酸）循環(huán)，結(jié)果使其在肝臟內(nèi)過多蓄積，最終分解生成大量的乙酰乙酸，再生成戶羥丁酸等。肝臟生成酮體過多已達(dá)到肝臟以外組織氧化、利用酮體的能力極限值以上時，便破壞酮體生成與氧化、利用之間動態(tài)平衡，致使酮病發(fā)生。

3　癥狀

3.1消化型酮病的癥狀

該型占酮病病牛中的比例最大，且多在分娩后幾天乃至數(shù)周以內(nèi)，尤其是擠奶次數(shù)過多或泌乳盛期期間的奶牛，更有多發(fā)病的趨勢。其臨床癥狀主要是病牛精神沉郁，食欲反常，初期僅拒食精料，尚能吃些粗料，等到后期連青、干草也拒不采食，甚至也不飲水。病初泌乳量急劇增多，在較短期間又急速下降（一般減少到正常泌乳量的一半），隨著病情的發(fā)展，泌乳機能中止。即便病?；謴?fù)健康后，產(chǎn)奶量也達(dá)不到病前應(yīng)有的水平。體質(zhì)量減小，消瘦明顯，脫水癥狀嚴(yán)重，皮膚彈性喪失，被毛粗亂、無光澤，眼窩下陷，病牛垂頭、半閉眼，步態(tài)踉蹌，多易摔倒，排糞停滯（便秘），有的排出呈球狀的少量干糞，外附有黏液；有的排出軟便。呼氣和乳汁散發(fā)丙酮氣味。體溫一般無大變化，有的病牛體溫偏低，只有伴發(fā)或繼發(fā)性感染的病牛，體溫才升高。瘤胃蠕動減弱或停止，反芻、噯氣也發(fā)生紊亂。瘤胃物黏稠度降低，只存活大型纖毛蟲。

3.2神經(jīng)型酮病的癥狀

該型在酮病中占的比例較小。多在分娩后3～10 d發(fā)病，病情比消化型的嚴(yán)重。臨床癥狀除了呈現(xiàn)消化型酮病的癥狀外，其主要的是口角流有泡沫液，興奮不安，狂暴，搖頭，呻吟，磨牙（空嚼），眼球震蕩，及肷部肌肉群不時地發(fā)生抽搐（發(fā)作1次歷時1～2 h，間隔2 h再發(fā)作），做圓圈運動，前奔或后退，并向墻壁或物體沖撞；有的前肢爬行，后軀呈不全性麻痹，共濟失調(diào)。同時，神經(jīng)組織紊亂與血糖含量降低似乎也有關(guān)系。

3.3乳熱型（產(chǎn)后癱瘓型）酮病的癥狀

在分娩后10 d內(nèi)發(fā)病的多見。其臨床癥狀大體上與乳熱癥狀極為相似，并有泌乳量降低和體質(zhì)量減小趨勢。飲欲、食欲大減，肌肉乏力，不時發(fā)生痙攣，對外界刺激反應(yīng)較敏感，不能站立多被迫橫臥地上。

3.4繼發(fā)型酮病的癥狀

在臨床上多被原發(fā)性疾病如胃弛緩、真胃炎、真胃變位、乳房炎和子宮內(nèi)膜炎等各自特狀所掩蓋。其癥狀不外乎精神沉郁，食欲減退或廢絕，反芻和瘤胃蠕動機能紊亂，以及泌乳量大減等。重型病牛多伴發(fā)神經(jīng)癥狀。

4　實驗室檢驗

包括血液、尿液和乳汁中有關(guān)成分等變化。

4.1血液檢驗

4.1.1血酮含量變化

原發(fā)性酮病病牛的酮體含量增多；繼發(fā)性酮病病牛的雖有所增多，但每100 ml血液中很少超過50 mg以上（健康奶牛每100 ml血液中的酮體含量為2.9～10.9 mg）。

4.1.2血糖含量變化

健康奶牛每100 ml血液中的血糖含量為40～93 mg，酮病病牛每100 ml血液中一般減少為18～40 mg，但繼發(fā)性酮病病牛每100 ml血液中不低于40 mg，甚至還有的增多。奶牛在分娩前血糖含量增多，分娩后血糖含量減少，但血酮含量卻伴隨增多，這是酮病的典型特征性變化。

4.1.3血清游離脂肪酸含量變化

血清游離脂肪酸含量測定，可作為了解奶牛機體動用脂肪的指標(biāo)。健康奶牛從分娩前其含量就有增多，直到分娩后3 d達(dá)到最高值，以后逐漸使含量減少。但酮病病牛的血清游離脂肪酸含量增多到每100 ml 20～50 mg以上，尤其是肥胖奶牛發(fā)生酮病后可持續(xù)地增多到上述水平或以上（健康奶牛的血清游離脂肪酸含量為每100 ml 10 mg）。

4.1.4血鈣、血鎂和血磷含量變化

酮病病牛血清中鎂含量明顯減少，血鈣、血磷含量也都有所減少。

4.1.5血清酶活性變化

酮病病牛血清中異檸檬酸脫氫酶、乳酸脫氫酶活性與血液中酮體含量呈平行升高。伴發(fā)脂肪肝和肝炎的酮病病牛，其血清谷草轉(zhuǎn)氨酶和山梨醇脫氫酶等活性升高。

4.2尿液檢驗

酮病病牛的每100 ml尿液中酮體含量70～130 mg（其幅度之大是與各種因素影響有關(guān)，與血液中的酮體含量不一定呈平行關(guān)系）。健康奶牛每100 ml尿液中酮體含量為0.3～3 mg，高的也不過在10 mg以下。

4.3乳汁檢驗

健康奶牛每100 ml乳汁中酮體含量在3 mg以下，其含量增多到10 mg以上時，可疑似酮病存在，酮病病牛每100 ml乳汁中酮體含量平均為40 mg。

5　病理變化

酮病病牛剖檢可見：肝臟、腎臟病變最為突出，肝糖原含量減少，甚至消失。腎上腺腫大，肝脂肪變性、浸潤。垂體前葉、胸腺和胰臟等均有退行性變化。

6　診斷

根據(jù)該病的臨床癥狀，如泌乳性能急劇降低、食欲改變、消瘦和神經(jīng)癥狀，結(jié)合發(fā)病病史以及血液、尿液中酮體含量增多、血糖含量減少的測定結(jié)果，不難做出診斷。當(dāng)應(yīng)用糖類和糖皮質(zhì)激素制劑治療時，血液中酮體含量減少，通稱為臨床酮病或特發(fā)性酮病，均屬原發(fā)性酮病。在類癥鑒別診斷方面，應(yīng)注意與亞臨床酮病、繼發(fā)性酮病區(qū)別。前者除有飼養(yǎng)上能量代謝負(fù)平衡史外，多在分娩后40 d以內(nèi)發(fā)??；每100 ml血液中酮體含量10～20 mg，在每100 ml乳汁中酮體含量不超過15 mg；后者查清原發(fā)性疾病——創(chuàng)傷性網(wǎng)胃炎、真胃炎、產(chǎn)后癱瘓、乳房炎等各種病性。因為上述的各種疾病對奶牛，特別是分娩過后的奶牛，均可構(gòu)成應(yīng)激反應(yīng)而繼發(fā)酮病。當(dāng)應(yīng)用糖類和糖皮質(zhì)激素制劑進(jìn)行治療時，并不見血液中酮體含量減少的，則屬繼發(fā)性酮病。至于與乳熱的區(qū)別，酮病病牛瞳孔反應(yīng)呈陽性，而乳熱則無，當(dāng)應(yīng)用酮病的治療措施后也多無療效。

7　病程及預(yù)后

原發(fā)性酮病的病程較短，預(yù)后多良好，尤其是輕型酮病病牛，在改善飼養(yǎng)管理基礎(chǔ)上，可隨著泌乳量減少而自愈。然而在診斷不及時，治療上又失當(dāng)?shù)那闆r下，可使之轉(zhuǎn)為慢性，甚至轉(zhuǎn)變?yōu)橹匦屯?，往往使病牛陷于?yán)重消瘦或神經(jīng)癥狀等，結(jié)局也會死亡。繼發(fā)性酮病的病程及預(yù)后，多取決于原發(fā)性疾病病性和病勢，如創(chuàng)傷性網(wǎng)胃炎（包括創(chuàng)傷性心包炎）病程或長或短，預(yù)后多數(shù)死亡或被迫淘汰。

8　治療

8.1葡萄糖溶液口服或靜脈注射

當(dāng)病牛處于泌乳盛期，補糖劑量不應(yīng)少于1 000 g/d。此外，還可用丙酸鈉、丙二醇、丙三醇（甘油）、醋酸鈉、乳酸鈉等生糖物質(zhì)，促使糖異生作用以補充糖源，可收到較好效果。

8.2激素療法

采用預(yù)制裝配式圍墻徹底摒棄了黏土磚的使用，節(jié)約了土地資源，而且采用機械化操作加快了施工進(jìn)度，顯著地縮短了工期。工廠標(biāo)準(zhǔn)化生產(chǎn)的AS裝配式墻板和清水混凝土構(gòu)件尺寸準(zhǔn)確、板面平整，有利于現(xiàn)場精確對位安裝。這種裝配式圍墻造型簡潔明快，外形美觀大方，改變了人們對圍墻單一乏味的印象，符合變電站清爽雅致的風(fēng)格。

為了調(diào)整內(nèi)分泌機能，應(yīng)用促腎上腺皮質(zhì)激素，氫化潑尼松或地塞米松等制劑，可促使蛋白、脂質(zhì)等營養(yǎng)物質(zhì)代謝過程，起著加強糖異生作用。通常，若與葡萄糖溶液并用，其療效更為理想。

8.3維生素制劑療法

由于VA能促使腎上腺皮質(zhì)激素的分泌，VC、VE起著抗氧化劑作用，可收到一定輔助效果。

8.4其他

針對脂肪肝和肝功能降低等病性，可酌情應(yīng)用蛋氨酸、氯化膽堿等，若有神經(jīng)癥狀的，應(yīng)用水含氯醛或氯丙嗪等藥物治療。

9　預(yù)防

首先應(yīng)著重于標(biāo)準(zhǔn)飼養(yǎng)，飼喂足夠蛋白、能量和微量元素等全價日糧，尤其要根據(jù)奶牛體態(tài)情況，既不使其可消化總養(yǎng)分、可消化粗蛋白不足陷于營養(yǎng)不良，也不宜過多使之過于肥胖。對處于干奶期奶牛更要注意。對妊娠后期奶牛除應(yīng)限制擠奶次數(shù)外，應(yīng)飼喂優(yōu)質(zhì)牧草，避免飼喂發(fā)酵青貯。分娩前后階段，還要應(yīng)用丙酸鈉、糖漿等混飼，并適當(dāng)混喂乳酸桿菌添加劑，這對預(yù)防酮病，特別是對有酮病發(fā)病史的奶牛群更有意義。

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1004-5090（2015）08-0020-03

2015-06-25）