袁曉豐
惡性腫瘤化療不同深靜脈置管方式與靜脈血栓形成的原因分析
袁曉豐
目的:比較不同深靜脈置管方式在惡性腫瘤化療中靜脈血栓形成的關系。方法:選取我院2011年1月~2012年12月腫瘤內(nèi)科的210例患者隨機平均分為3組,分別采用鎖骨下靜脈、頸內(nèi)靜脈或經(jīng)外周靜脈插入中心靜脈導管,行靜脈化療。結(jié)果:3組患者均成功置管,除2例鎖骨下靜脈置管患者導管自行脫出外,經(jīng)鎖骨下靜脈、頸內(nèi)靜脈、經(jīng)外周靜脈插入中心靜脈導管發(fā)生靜脈血栓的例數(shù)分別為6,1,25例。結(jié)論:深靜脈置管易發(fā)生深靜脈血栓,與所采取的置管方式關系密切;還與惡性腫瘤的病例類型、所采用的化療藥物以及操作者的置管熟練程度等有關。
惡性腫瘤;化療;深靜脈置管;靜脈血栓
靜脈化療是惡性腫瘤治療的主要手段,因化療藥物對靜脈的刺激性強,化療中為減輕化療藥物所引起的靜脈炎及滲漏性損傷,臨床上多采用鎖骨下靜脈、頸內(nèi)靜脈或經(jīng)外周靜脈插入中心靜脈導管,行靜脈化療,從而有效避免了化療藥物所致的靜脈炎及滲漏性損傷。但其相關的并發(fā)癥不容忽視,尤其是深靜脈血栓的形成。本研究對210例惡性腫瘤患者分別采用鎖骨下靜脈、頸內(nèi)靜脈或經(jīng)外周靜脈插入中心靜脈導管,行靜脈化療。就靜脈血栓發(fā)生情況報道如下。
2011年1月~2012年12月我科收治惡性腫瘤患者210例,隨機等分為3組,分別采用鎖骨下靜脈、頸內(nèi)靜脈或經(jīng)外周靜脈插入中心靜脈導管,行靜脈化療。其中肺腺癌 28例,占13.33%;胃癌25例,占11.90%;肺鱗癌23例,占10.95%;小細胞肺癌15例,占7.14%;食管鱗癌18例,占8.57%;賁門癌 17例,占8.10%;卵巢癌20例,占9.52%;宮頸癌11例,占5.24%;乳腺癌31例,占14.76%;大腸癌22例,占10.48%。留置導管至血栓發(fā)生時間1~147 d,平均48 d。除2例鎖骨下靜脈置管患者導管自行脫出外,經(jīng)鎖骨下靜脈、頸內(nèi)靜脈、經(jīng)外周靜脈插入中心靜脈導管發(fā)生靜脈血栓的例數(shù)分別為6,1,25例。
2.1 疾病本身所致危險因素
2.1.1 血液高凝狀態(tài)[1]惡性腫瘤本身是血栓形成的危險因子,通過合成釋放組織因子促凝物質(zhì)、粘液蛋白、v因子受體等直接或間接活化凝血系統(tǒng)產(chǎn)生凝血酶。惡性腫瘤還可產(chǎn)生和釋放二磷酸腺苷ADP、胞質(zhì)囊泡、組織蛋白酶B、血小板膜糖蛋白及類似物引起血小板粘附聚集。尤其是腺癌分泌的黏蛋白可以不經(jīng)過酶的作用而直接使因子X變成Xa,因此腺癌更容易并發(fā)靜脈血栓。
2.1.2 血管壁損傷[2]腫瘤生長直接浸潤破壞血管壁或壓迫血管造成血管內(nèi)皮細胞損傷并釋放促凝物質(zhì)。
2.1.3 血流受阻 腫瘤或腫大淋巴結(jié)壓迫血管致血管腔狹窄,引起血流動力學改變,使血流緩慢及渦流形成,易發(fā)生靜脈血栓。
2.2 藥物因素 化療藥物可以直接破壞血管細胞膜的完整性,促使腫瘤細胞釋放細胞因子和促凝物質(zhì),或使自然抗凝物質(zhì)血漿蛋白C和血漿蛋白S水平可逆性降低,從而造成血管壁損傷。
2.3 導管相關危險因素
2.3.1 穿刺及送管對血管的損傷 穿刺造成局部血管的機械性損傷及送管過程中對血管內(nèi)膜的損傷,導致內(nèi)源性凝血系統(tǒng)和外源性凝血系統(tǒng)啟動,發(fā)生生理性止血。
2.3.2 留置導管引起的刺激和血流滯緩 導管做為一種異物長時間留置在血管中,盡管與人體組織的相容性較好,但仍不可避免地對深靜脈產(chǎn)生機械刺激,引起局部血管內(nèi)膜反應性炎癥,致血管內(nèi)膜損傷,誘發(fā)血栓形成[3]。
2.4 不同置管方式對發(fā)生靜脈血栓發(fā)生的影響 鎖骨下靜脈置管血栓形成率最少,可能是因為鎖骨下靜脈管徑較頸內(nèi)靜脈及周圍靜脈粗并且更加靠近心臟的緣故。本組顯示頸內(nèi)靜脈血栓發(fā)生率低,可能與本組中導管留置時間相對短有關,而隨著置管時間延長這種現(xiàn)象有所改變,仍需進行觀察和統(tǒng)計。
總之,深靜脈置管易發(fā)生深靜脈血栓,與所采取的置管方式關系密切,此外還與惡性腫瘤的病例類型、所采用的化療藥物以及操作者的置管熟練程度等有關。置管方式應選擇管腔粗大,血液回流快及位置相對固定的深靜脈,能減少靜脈血栓的發(fā)生率。
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(本文編輯 劉學英)
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袁曉豐:女,本科,主管護師,護士長
2014-03-17)
10.3969/j.issn.1672-9676.2015.01.037