羅文燕

(深圳市羅湖區(qū)人民醫(yī)院兒科，廣東 深圳 518001)

川崎病腮腺腫大、肝功能損害合并肺炎支原體感染一例

羅文燕

(深圳市羅湖區(qū)人民醫(yī)院兒科，廣東 深圳 518001)

川崎??；肺炎支原體；腮腺；肝功能損害

川崎病(Kawasaki disease，KD)是一種以全身小血管炎為主要改變的急性發(fā)熱性出疹性疾病，近年來(lái)KD合并肺炎支原體(MP)感染的病例報(bào)道較多，KD并發(fā)肝功能損害亦時(shí)有報(bào)道，但其同時(shí)出現(xiàn)腮腺、肝臟損害鮮有報(bào)道。

1 病例簡(jiǎn)介

患者，女，6歲4個(gè)月，因“左耳后腫痛、腹痛2 d”于2014年9月8日入院，入院前3 d無(wú)明顯誘因出現(xiàn)發(fā)熱，體溫達(dá)38.5℃，經(jīng)多飲水，1 h后體溫降至正常，2 d前左耳后出現(xiàn)腫物，脹痛，伴上腹部隱痛，無(wú)嘔吐、腹瀉。體查：體溫(T)37.2℃，神疲，雙頸部可觸及數(shù)粒腫大淋巴結(jié)，最大約2.5 cm×1 cm，有觸痛，左耳后可觸3 cm×5 cm腫物，邊界不清，以耳垂為中心，觸痛，上腹部壓痛，無(wú)反跳痛，肝右肋下未觸及，入院前查血常規(guī)白細(xì)胞(WBC)28.5×109/L，中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)(N)82.64%，淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)(L)8.54%，血紅蛋白(HGB)127 g/L，血小板(PLT)183×109/L，C反應(yīng)蛋白(CRP)91.5mg/L，頸部彩超：左側(cè)腮腺切面約26 mm×38 mm，體積稍增大，回聲不均勻，兩側(cè)頸部大血管旁實(shí)質(zhì)性病變，考慮腫大淋巴結(jié)，診斷：淋巴結(jié)炎？腮腺炎？入院后予頭孢孟多、更昔洛韋等治療，當(dāng)晚體溫達(dá)38.5℃，經(jīng)退熱處理，仍反復(fù)發(fā)熱，第2天查肺炎支原體抗體(MP-IgM)1：160，血淀粉酶58 U/L；肝功能：谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)81.3 U/L，天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST) 178.1U/L，抗人類皰疹(EB)病毒早期抗原IgG陰性，抗EB病毒抗原IgG陰性，抗EB病毒衣殼抗原抗原IgG陰性，抗EB病毒衣殼抗原抗原IgM陰性，擬“肺炎支原體感染”予阿奇霉素口服及護(hù)肝治療。當(dāng)天下午出現(xiàn)眼結(jié)膜充血、唇潮紅、皮疹，查心臟彩超：左冠狀動(dòng)脈起始段內(nèi)徑稍寬(左右冠狀動(dòng)脈起始段內(nèi)徑分別為3 mm、16 mm)，IgG 4.7 g/L，IgA＜0.4 g/L，血常規(guī)WBC 25.08×109/L，N 92.2%，L 6.1%，HGB 120 g/L，PLT 397×109/L，CRP 62mg/L，血沉(ESR)22 mm/h肝功能：ALT 152 U/L，AST 103 U/L，乙肝兩對(duì)半定量：正常，診斷為川崎病(KD)，予丙種球蛋白2 g·kg-1·d-1靜滴1 d及口服拜阿司匹林、潘生丁，用藥后28 h體溫降至正常，腮腺腫大逐漸消退，入院后第7天食指及拇指膜狀脫皮，復(fù)查肝功能：ALT 80 U/L，AST 65 U/L，血常規(guī)8.3×109/L，N 43.9%，L 48.8%，HGB 126 g/L，PLT 465×109/L，CRP 4mg/L，ESR 8 mm/h，1個(gè)月后復(fù)查肝功能、血常規(guī)正常，心臟彩超未見(jiàn)異常。

2 討 論

川崎病是一種全身性血管炎綜合征，多發(fā)于5歲以下嬰幼兒，可累及全身各個(gè)器官，尤其可引起冠狀動(dòng)脈損害，近年來(lái)認(rèn)為與青壯年心源性猝死和成人缺血性心臟病的發(fā)生有關(guān)[1]，已成為兒童后天性心臟病的主要病因，臨床及流行病學(xué)研究推測(cè)KD與感染有關(guān)[2]，其中包括肺炎支原體(MP)、衣原體(CP)等；肺炎支原體感染為兒科常見(jiàn)的一種感染性疾病，不僅累及呼吸系統(tǒng)，對(duì)全身多個(gè)系統(tǒng)均有影響，近年來(lái)MP與KD的相關(guān)性時(shí)有報(bào)道，但MP、KD致腮腺腫大、肝臟損害，國(guó)內(nèi)外報(bào)道較少，本例病例為不典型川崎病，早期以腮腺腫大、腹痛、肝功能損害為主要癥狀，經(jīng)丙種球蛋白治療，病情好轉(zhuǎn)，腮腺腫大漸消退、肝功能逐漸恢復(fù)，說(shuō)明腮腺腫大、肝功能損害與KD有關(guān)，該患者M(jìn)P示1：160，發(fā)病后第4天出現(xiàn)冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張，提示MP可能是引發(fā)KD的啟動(dòng)因子[3]，MP感染對(duì)KD患者并發(fā)冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張有一定的影響，與文獻(xiàn)一致[3]，MP與KD在發(fā)病機(jī)制上均與免疫紊亂有關(guān)，由于兩者的作用導(dǎo)致肝血管炎而致肝細(xì)胞損害，而MP感染后引起支原體血癥造成細(xì)胞膜及血管壁的損傷，使血管及周圍發(fā)炎導(dǎo)致局部炎癥，同時(shí)兩者所致的免疫反應(yīng)加重腮腺腫大，因而對(duì)于KD患者存在合并癥時(shí)應(yīng)注意MP感染的存在，早期行MP抗體檢測(cè)，及時(shí)給予抗支原體感染治療，減少合并癥及并發(fā)癥的發(fā)生。

[1]Shirai N,Kubo Y,Ueda M,et al.Coronary lesions in Kawasaki Disease[J].Nihon Rinsho,2011,69(9)：536-539.

[2]Principi N,Rigante D,Esposito S.The role of infection in Kawasaki syndrome[J].J Infect,2013,67(1)：1-10.

[3]Vitale EA,La Torre F,Calcagno G.Mycoplasma pneumoniae：apossible trigger of kawasaki disease or a mere coincidental associa-tion?Report of the first four Italian cases[J].Minerva Pediatr, 2010,62(6)：605-607.

R543

D

1003—6350（2015）21—3264—01

2015-04-13)

10.3969/j.issn.1003-6350.2015.21.1184

羅文燕。E-mail：lwy19660909@sina.com