楊 靜,周 強(廣州醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院檢驗科,廣州 510260)
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·論 著·
血清鎂水平與糖尿病的相關性分析*
楊 靜,周 強
(廣州醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院檢驗科,廣州 510260)
目的 探討鎂在糖尿病(DM)患者糖代謝中的作用。方法 將研究對象分為三組:糖尿病組、肥胖人群、健康人群。分別測定三組研究對象的腰臀比(WHR)、體質量指數(shù)(BMI)、空腹血糖、血清鎂、空腹胰島素水平以及胰島素抵抗指數(shù),并進行兩兩比較。結果 糖尿病組與其他兩組相比血清鎂水平明顯降低,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01),BMI、空腹血糖、胰島素抵抗指數(shù)明顯升高,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。結論 低血清鎂水平可能影響糖尿病患者糖代謝,提高血清鎂水平可以降低糖尿病患者的血糖水平,改善糖代謝紊亂。
糖尿??; 鎂; 糖代謝
糖尿病(DM)是一種非常常見的代謝性疾病,DM患者容易出現(xiàn)糖、蛋白質、脂肪、電解質的代謝紊亂。本研究對糖尿病人群、肥胖人群、健康人群的血糖、胰島素、血清鎂水平進行了監(jiān)測,探討血清鎂水平對糖尿病的影響。
1.1 一般資料
1.1.1 健康對照組選取2012年1月至2012年6月來廣州醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院體檢的健康體檢者122 例,其中男56 例、女66 例,平均年齡(60±2)歲,體質量指數(shù)[1](BMI)≤25 kg/m2。
1.1.2 肥胖組選取同期來廣州醫(yī)學院第二附屬醫(yī)院的體檢者56 例,無糖尿病病史 (均檢測空腹及餐后2 h血糖)及冠心病(無主述史且心電圖無異常);BMI≥25 kg/m2;其中男18例、女38 例,平均年齡(52±3)歲。
1.1.3 糖尿病組選取同期于廣州醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院就診的糖尿病患者127 例,其中男52 例、女75例,平均年齡(60±2)歲。診斷依據(jù)1999年世界衛(wèi)生組織(WHO)公布的糖尿病診斷標準[2]。即空腹血糖(FPG)≥7.0 mmol/L或口服葡萄糖耐量試驗[OGTT,2 h血糖(2 hPG)≥11.1 mmol/L],并包括已確診糖尿病并進行治療者,均無嚴重心、腦、腎臟等并發(fā)癥。
1.2 儀器與試劑
1.2.1 儀器 空腹血糖、血清鎂水平采用Hitachi 7600全自動生化分析儀檢測,胰島素采用羅氏Cobas e411檢測。
1.2.2 試劑 空腹血糖、血清鎂水平采用中生北控生物科技股份有限公司試劑,胰島素采用羅氏胰島素試劑盒。
1.3 方法 分別測量研究對象的臀圍、腰圍、體質量、身高,計算BMI[BMI=體質量(kg)/身高(m)2],腰臀比(WHR)[WHR= 腰圍(cm)/臀圍(cm)]。采集患者血清,檢測空腹血糖(FBG,葡萄糖氧化酶法)、血清鎂水平(離子選擇電極法)、胰島素(FINs,化學發(fā)光免疫法)。評價胰島素抵抗(IR)采用穩(wěn)態(tài)模式評估法(Homeostasis model assessment)的胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR)公式計算,即HOMA-IR=FBG(mmol/L)×FINs(mU/L)/22.5[3]。HOMA-IR值屬于非正態(tài)分布,按其自然對數(shù)計算。
2.1 三組WHR、BMI、IR、FIN、FBG、鎂結果 各組人群的WHR、BMI、IR、FIN、FBG、鎂的結果見表1。由表1可知,與健康對照組和肥胖組相比較,糖尿病組BMI、FBG、HOMA-IR均明顯升高(P<0.01),而血清鎂水平則明顯降低,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.01),健康對照組與肥胖組的WHR、BMI、FIN、IR差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。
表1 各組WHR、BMI、IR、FIN、FBG、鎂結果±s)
注:與肥胖組比較,*P<0.01;與健康對照組比較,**P<0.01;與糖尿病組比較,△P<0.01。
2.2 糖尿病組患者血清鎂水平與WHR、IR、FIN、FBG相關性分析 由表2可見,在糖尿病患者中,血清鎂水平與WHR、FBG呈明顯負相關(P<0.01),與IR、FIN無明顯相關性,提示糖尿病患者的血清鎂水平與血糖關系密切,但血清鎂水平對IR無明顯關系。
表2 糖尿病患者血清鎂與WHR、IR、FIN、FBG相關性分析
注:*P<0.01,提示兩者的相關關系顯著。
糖尿病是目前常見的慢性病之一,遺傳因素、環(huán)境因素及飲食結構對糖尿病有重要影響。隨著生活水平的提高,糖尿病的發(fā)病率呈逐年上升趨勢,根據(jù)統(tǒng)計,在中國已經(jīng)確診的糖尿病患者達9 240萬,發(fā)病率達9.7%[4-5]。本研究通過對糖尿病患者血糖、血清鎂等指標的研究,科學地指導糖尿病患者合理地用藥和更健康的生活方式。
本研究表明,血清鎂水平在糖尿病患者與肥胖人群、糖尿病患者與健康人群的對比中均有明顯差異,并且血清鎂水平與血糖和WHR有明顯的負相關性,說明血清鎂水平在糖尿病患者糖代謝中起到非常重要的作用,并且WHR對鎂有明顯影響。提示糖尿病患者可以通過減肥提高體內血清鎂水平,從而達到降低血糖濃度的目的,控制糖尿病患者的血糖水平。這一結果與其他人的研究結果相接近。美國進行了一項研究,選取4 497例年齡18~30歲、無糖尿病的人群為研究對象,隨訪20年,發(fā)現(xiàn)在青年人群中鎂攝入量與糖尿病的發(fā)生風險呈明顯負相關[6]。Kao等[7]的研究說明在美國白種人中低血清鎂水平是糖尿病發(fā)生的一個獨立風險因素。
血清鎂水平對血糖的調節(jié)影響原因可能有以下幾方面:一方面,鎂是糖代謝過程中多種酶的輔助因子/激活劑,這類酶如果沒有鎂的輔助將導致其不能直接利用高能磷酸鍵,將導致磷酸化過程受阻,酶的功能不全,從而直接影響糖代謝[8]。另一方面,鎂能夠增加胰島素的敏感性[9],鎂離子作為第2信使活化胰島素受體,從而使胰島素發(fā)揮降低血糖的作用。當鎂離子缺乏時,導致胰島素受體上的酪氨酸激酶活性下降,在受體后產(chǎn)生IR,減少細胞對葡萄糖的利用,從而使機體血糖升高[10]。鎂可作為糖代謝中多種重要酶的輔助因子,在血糖的穩(wěn)定、胰島素的生物活性以及2型糖尿病的發(fā)生、發(fā)展中起著重要作用[11]。糖尿病患者引起低血清鎂水平的原因仍有爭議,目前存在兩種說法:一是攝入鎂減少;二是尿鎂丟失增加[12]。
由上述分析可知,血清鎂和糖尿病的發(fā)生及發(fā)展有密切相關,對于大規(guī)模體檢人群尤其是糖尿病及其高危人群應及時檢測其血清鎂水平,采取相應措施提高血清鎂水平,對預防以及糾正糖代謝異常、電解質紊亂,保持體內代謝平衡,對預防及治療糖尿病及其并發(fā)癥有重要的指導意義。
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Correlation analysis of serum magnesium level and diabetes mellitus*
YANGJing,ZHOUQiang
(DepartmentofClinicalLaboratory,SecondAffiliatedHospitalofGuangzhouMedicalUniversity,Guangzhou,Guangdong510260,China)
Objective To explore the role of blood magnesium in diabetes mellitus(DM).Methods The research subjects were divided into 3 groups:DM group,obesity group and healthy people group.The body mass index(BMI),waist-hip-ratio(WHR),fasting insulin(FIN),fasting blood glucose(FBG),serum magnesium(Mg) and insulin resistance index (IR) were detected in 3 groups.The detection results were performed the pairwise comparison.Results Serum Mg level in the DM group was significantly decreased compared with the other two groups,the difference was statistically significant (P<0.01),while BMI,fasting FBG and IR were significantly increased,the differences were statistically significant(P<0.01).Conclusion Hypomagnesemia may affect the glucose metabolism in DM patients,increasing serum Mg level can reduce FBG level and improve the glucose metabolism disorder.
diabetes mellitus; magnesium; glucose metabolism
廣州市醫(yī)藥衛(wèi)生科技項目(2005-YB-211)。
楊靜,女,主管檢驗技師,碩士,主要從事醫(yī)學免疫研究。
10.3969/j.issn.1672-9455.2015.21.012
A
1672-9455(2015)21-3163-02
2015-03-13
2015-07-15)