姚志明 孔剛 封碩
蘇州大學(xué)附屬常熟市第一人民醫(yī)院神經(jīng)外科 常熟215500
近年來高血壓腦出血發(fā)病率居高不下,且呈年輕化態(tài)勢(shì),具有較高病死率和致殘率[1]。為防止繼發(fā)性腦損害,對(duì)意識(shí)障礙明顯、血腫量>30 mL、有明顯腦受壓及中線移位者,多數(shù)神經(jīng)外科醫(yī)師提倡早期或超早期手術(shù)治療[2]。但高血壓腦出血術(shù)后并發(fā)癥較多[3],其中遲發(fā)腦梗死是較為棘手的并發(fā)癥。本文回顧性分析2003 -06—2012 -06 間我院收治的高血壓腦出血開顱術(shù)后繼發(fā)腦梗死的21例患者的臨床資料,旨在總結(jié)高血壓腦出血開顱術(shù)后腦梗死的發(fā)病原因及診療措施,現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料 本組21例中男13例,女8例;年齡33~76歲,平均52.62歲。均有高血壓病史3~13 a,平均6 a。就診時(shí)間為發(fā)病后1~25 h,平均5.5 h。出血量為32~85 mL,平均45 mL。術(shù)前均無明顯腦梗死表現(xiàn),術(shù)前患者淺昏迷7,中昏迷10例,深昏迷4例。雙側(cè)瞳孔正常大小7例,單側(cè)瞳孔散大11例,雙側(cè)瞳孔散大4例。
1.2 腦出血手術(shù)方法 本組均行開顱血腫清除術(shù)。術(shù)中根據(jù)CT 定位,經(jīng)側(cè)裂手術(shù),在顳部作平行于側(cè)裂的直切口。也可取馬蹄形切口,顱骨鉆孔,擴(kuò)大成3~4 cm 直徑骨窗,或取帶蒂小骨瓣。打開硬膜后,在手術(shù)顯微鏡或頭戴手術(shù)放大鏡下,在外側(cè)裂遠(yuǎn)端,側(cè)裂靜脈額側(cè)分開外側(cè)裂,經(jīng)島葉進(jìn)入血腫腔吸除血腫,明確責(zé)任血管后予電凝止血。清除血腫后減張縫合硬膜,根據(jù)術(shù)中情況決定是否復(fù)位骨瓣,關(guān)顱。
1.3 腦梗死發(fā)生時(shí)間及臨床診斷 腦梗塞發(fā)生在術(shù)后0.5~6 d,平均2.5 d。術(shù)后全部病例經(jīng)CT 或MRI 檢查,發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)梗死灶形成。梗死部位:術(shù)區(qū)額顳部、對(duì)側(cè)或同側(cè)內(nèi)囊區(qū)。腦梗死發(fā)生時(shí)主要表現(xiàn)有:頭痛、嘔吐、意識(shí)障礙加重、偏癱等。
1.4 腦出血術(shù)后腦梗死治療方法 本組均行保守治療:(1)低分子右旋糖酐等擴(kuò)充血容量。(2)20%甘露醇靜滴降低顱內(nèi)壓。(3)應(yīng)用尼莫地平等減輕腦血管痙攣。(4)依達(dá)拉奉等清除氧自由基。(5)丹參川芎嗪等改善微循環(huán)。(6)康復(fù)理療,包括高壓氧治療和功能鍛煉。
1.5 療效評(píng)估 治療后1個(gè)月隨訪,采用ADL 分級(jí)法評(píng)估恢復(fù)情況:Ⅰ級(jí),完全恢復(fù)。Ⅱ級(jí),部分恢復(fù)或可獨(dú)立生活。Ⅲ級(jí),需人幫助,扶拐可行。Ⅳ級(jí),臥床,但保持意識(shí)。Ⅴ級(jí),植物生存。Ⅰ~Ⅲ級(jí)歸類為效果良好。Ⅳ~Ⅴ級(jí)及死亡患者歸類為效果不良。
本組均獲隨訪1個(gè)月,根據(jù)日常生活能力評(píng)分(ADL)為標(biāo)準(zhǔn),治療后1個(gè)月時(shí)III 級(jí):9例,IV 級(jí):6例,V 級(jí):4例,死亡2例。
高血壓腦出血后快速在局部形成血腫,造成局部腦組織受壓,可直接導(dǎo)致局部腦組織缺血壞死及血腫周圍腦組織腫脹。血腫周圍腦組織由于血凝過程中產(chǎn)生的毒性物質(zhì)的毒性作用,局部微血管缺血,痙攣滲漏而致水腫,形成繼發(fā)損傷,而且隨時(shí)間延長(zhǎng)逐漸加重[4-5]。如形成腦疝,可造成腦動(dòng)脈的血液供應(yīng)及靜脈回流障礙,從而使相應(yīng)的動(dòng)脈供血區(qū)形成梗死。血管完全閉塞后腦組織缺血4~8 min 即可出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)不可逆的損害。
部分學(xué)者認(rèn)為高血壓初期血腫腔壓力高于顱內(nèi)壓,血腫周圍腦組織的損害重于顱內(nèi)高壓引起的全腦損害。早期手術(shù)的目的就是盡力使血腫周圍腦組織的繼發(fā)損傷降至最低。因此,高血壓腦出血后早期清除血腫、降低顱內(nèi)壓就顯得尤為重要,能阻斷腦組織受壓迫-腦水腫-腦組織受壓加劇-水腫加劇的惡性循環(huán),減輕對(duì)供血?jiǎng)用}及回流靜脈的壓迫。
高血壓腦出血早期手術(shù),可明顯降低患者病死率,改善患者生存質(zhì)量。但腦出血術(shù)后腦梗死發(fā)生突然,危害大,且易被誤診為腦內(nèi)再出血。如術(shù)后意識(shí)障礙突然加重,出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高癥狀及偏癱加重等臨床癥狀,應(yīng)考慮術(shù)后梗死可能,應(yīng)立即行CT或MRI 檢查。MRI 在早期對(duì)腦梗死的診斷方面優(yōu)于CT。通?;坠?jié)區(qū)血腫首先壓迫大腦中動(dòng)脈或其分支,致使其支配區(qū)血供受阻而引起腦梗死,如果出血引起小腦幕切跡疝,則疝出的海馬回及溝回可壓迫大腦后動(dòng)脈或使其在小腦幕切跡處被牽拉,可引起其供血區(qū)域缺血,進(jìn)一步導(dǎo)致枕葉腦梗死。
目前高血壓腦出血手術(shù)大部分經(jīng)側(cè)裂入路手術(shù)直視下操作[6],對(duì)腦組織損傷較小,止血可靠,術(shù)中即可清除絕大部分腦內(nèi)及腦室內(nèi)血腫,可使血腫對(duì)腦的繼發(fā)損害降低到最低程度。但HICH 術(shù)后仍面臨腦梗死等各種嚴(yán)重并發(fā)癥,影響患者生存質(zhì)量及遠(yuǎn)期預(yù)后[7]。
HICH 術(shù)后發(fā)生腦梗死的原因復(fù)雜,需根據(jù)不同原因采取相應(yīng)的防治措施:(1)術(shù)中因素及防治:為暴露血腫腔過度牽拉及壓迫深部腦組織,可能誤灼深部重要血管,電凝造成局部溫度過高,吸引器負(fù)壓過大等均可造成術(shù)區(qū)腦血管反應(yīng)性變化導(dǎo)致血管直接和間接損傷,引起梗死。因此手術(shù)盡可能在顯微鏡下操作,術(shù)中做到熟練,輕柔,精細(xì)。避免對(duì)腦組織的過度牽拉及對(duì)正常血管的損傷。腦出血破入腦室、去骨瓣后肌層滲入的出血及其分解產(chǎn)物易引起腦血管的廣泛痙攣及腦代謝的紊亂,從而引起腦梗死。因此術(shù)中應(yīng)修補(bǔ)硬腦膜,術(shù)后早期應(yīng)用鈣離子拮抗劑,早期行腰穿及腦脊液置換釋放血性腦脊液。(2)腦出血術(shù)中、術(shù)后全身病理生理的改變也是術(shù)后梗死的重要原因:①腦出血術(shù)后血液纖維蛋白原濃度增高,血小板粘附性及聚集性增強(qiáng),使血液黏稠度增高。在防治HICH 術(shù)后腦梗死過程中,可根據(jù)病情選用低分子右旋糖酐、丹參等藥物,降低血液黏稠度,從而起到減少栓塞發(fā)生的作用。②術(shù)中失血及脫水劑的使用使血容量減少,血液的黏稠度增高,增加梗死發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。高血壓腦出血術(shù)后首先要控制血壓和脫水降顱壓,致使血流緩慢,有效循環(huán)血量減少,更易發(fā)生腦梗死。因此脫水劑在短時(shí)大量應(yīng)用的同時(shí)應(yīng)注意補(bǔ)液。若術(shù)中滿意清除腦內(nèi)血腫,并行去骨瓣減壓術(shù),高顱壓可得到較大程度的緩解。因此術(shù)后患者在應(yīng)用脫水劑的同時(shí)對(duì)液體輸入量不應(yīng)過分控制,保證正常血管容量[8]。③術(shù)后常用止血藥物,使血液處于高凝狀態(tài),加之術(shù)后腦血管痙攣,可導(dǎo)致腦梗死發(fā)生。因此術(shù)后止血?jiǎng)┎灰碎L(zhǎng)時(shí)間大劑量應(yīng)用,以常規(guī)劑量、用藥時(shí)間不超過48 h 為宜。④應(yīng)激狀態(tài)下血糖的升高加劇血液的高凝狀態(tài)。⑤由于血性降解產(chǎn)物,如5 -羥色胺、組胺及自由基的影響,也易引起腦梗死。臨床上可應(yīng)用胞二磷膽堿、依達(dá)拉奉等改善腦功能及腦代謝。⑥術(shù)中降壓藥物的使用、全身麻醉、失血、剪開硬腦膜減壓等易導(dǎo)致血壓降低,腦組織灌流不足。因此應(yīng)注意補(bǔ)充血容量,維持機(jī)體體液平衡。切忌降壓過快過低,注意保持術(shù)中及術(shù)后血壓平穩(wěn),降低血液黏稠度,采用抑止血小板凝集,改善微循環(huán)藥物治療。⑦對(duì)已明確梗死的患者,如果患者病情允許,應(yīng)盡早行高壓氧治療及康復(fù)理療,加強(qiáng)功能鍛煉,以提高患者生存質(zhì)量。通過對(duì)高血壓腦出血術(shù)后梗死各種易發(fā)因素的不斷認(rèn)識(shí),針對(duì)梗死的原因采用相應(yīng)的處理措施,可以盡可能減少梗死的發(fā)生率,從而降低高血壓腦出血的致殘率及病死率,提高患者的生存質(zhì)量。
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