姜 艷，趙文娟，呂 俊

(上海浦東老年醫(yī)院，上海 201314)

左旋卡尼汀對(duì)老年慢性心力衰竭患者腦鈉素、肌鈣蛋白Ⅰ和C反應(yīng)蛋白的影響

姜 艷，趙文娟，呂 俊

(上海浦東老年醫(yī)院，上海 201314)

目的 觀察左旋卡尼汀治療老年慢性心力衰竭的療效及對(duì)機(jī)體腦鈉素(BNP)、心肌肌鈣蛋白I(cTnI) 和C反應(yīng)蛋白(CRP)的影響。方法 選擇慢性心力衰竭患者80例，隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組各40例，對(duì)照組予以利尿、擴(kuò)張血管、血管緊張素抑制劑、α受體阻滯劑等常規(guī)治療，觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上予以左旋卡尼汀治療。觀察2組療效及治療前后左室舒張末期內(nèi)徑(LVDD)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、每搏量(SV)、心排血量(CO)、CRP、BNP和cTnI水平變化情況。結(jié)果 觀察組總有效率明顯高于對(duì)照組(2=4.781，P<0.05)。2組治療后LVEF、SV和CO水平較治療前明顯提高(P均<0.01)，LVDD、CRP、BNP和cTnI較治療前明顯降低(P均<0.01)，而觀察組的提高或者降低水平更為明顯(P<0.05或P<0.01)。結(jié)論 左旋卡尼汀治療老年慢性心力衰竭療效確切，能夠改善患者的心肌耗氧量，減輕機(jī)體的炎性反應(yīng)狀態(tài)，進(jìn)一步糾正心肌缺氧、缺血，改善心功能。

左旋卡尼汀；心力衰竭；腦鈉素；肌鈣蛋白I；C反應(yīng)蛋白

慢性心力衰竭是常見的致死原因，是各種原因?qū)е滦募∈湛s力下降，從而導(dǎo)致心排血量下降，不能滿足機(jī)體的需要[1]。B型腦鈉素(BNP)具有利尿、利鈉和擴(kuò)張血管效應(yīng)，當(dāng)心室擴(kuò)張或容量負(fù)荷增加時(shí)，BNP水平也隨之增加。心肌肌鈣蛋白I(cTnI)有高度的心肌特異性，當(dāng)心肌細(xì)胞受損時(shí)，其是心臟受損的特異性指標(biāo)[2]。C反應(yīng)蛋白(CRP)與心力衰竭具有一定的關(guān)系[3]。筆者觀察了左旋卡尼汀治療慢性心力衰竭的療效及對(duì)患者BNP、cTnI和CRP水平的影響，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1 臨床資料

1.1一般資料 選擇2011年6月—2013年6月在我院診治的慢性心力衰竭患者80例。納入標(biāo)準(zhǔn)：年齡60～90歲；心功能NYHA分級(jí)Ⅱ～Ⅳ級(jí)；病史超過6個(gè)月。排除標(biāo)準(zhǔn)：心臟瓣膜病限制性或者肥厚性心肌病、急性心肌炎、不穩(wěn)定型心絞痛和急性心肌梗死；病態(tài)竇房綜合征，Ⅱ～Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯；急慢性肝炎、腎炎；急慢性肝腎功能損害；近期準(zhǔn)備行冠狀動(dòng)脈介入或者旁路移植治療；反復(fù)發(fā)作的阻塞性肺疾病；各種惡性腫瘤等。隨機(jī)將患者分為觀察組和對(duì)照組，每組各40例。其中觀察組男29例，女11例；年齡(75.32±5.83)歲；病程2～12(9.43±4.83)年；心功能Ⅱ級(jí)6例，Ⅲ級(jí)19例，Ⅳ級(jí)15例；冠心病28例，高血壓心臟病7例，風(fēng)濕性心臟病5例。對(duì)照組男27例，女13例；年齡(76.12±5.86)歲；病程2～12(9.64±5.12)年；心功能Ⅱ級(jí)6例，Ⅲ級(jí)22例，Ⅳ級(jí)12例；冠心病26例，高血壓心臟病8例，風(fēng)濕性心臟病6例。2組年齡、性別、病程和病因等比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)，具有可比性。

1.2治療方法 對(duì)照組予以利尿、擴(kuò)張血管、血管緊張素抑制劑使用、α受體阻滯劑等常規(guī)治療。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上予以左旋卡尼汀3 g加入5%葡萄糖注射液250 mL中靜脈滴注，每天1次，2周為1個(gè)療程。

1.3觀察項(xiàng)目 所有患者于入院后第1天晨及治療2周后，取患者外周血約3 mL注入含0.2 mL具有抗凝作用的抗凝管內(nèi)，并置于3 000 r/min的離心機(jī)離心10 min，并將離心的血漿0.5 mL放入EP管內(nèi)，-30 ℃保存，擇期進(jìn)行檢測(cè)。采用免疫散射比濁法對(duì)CRP進(jìn)行檢測(cè)；采用雙抗體免疫熒光法檢測(cè)BNP；采用膠乳增強(qiáng)免疫比濁法測(cè)定cTnI水平。患者治療前和治療2周后，行HP5500型彩色多普勒超聲診斷儀進(jìn)行左室舒張末期內(nèi)徑(LVDD)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、每搏量(SV)和心排血量(CO)檢測(cè)。

1.4療效判斷標(biāo)準(zhǔn) 治療2周后，根據(jù)心功能改善情況對(duì)心力衰竭的療效進(jìn)行判定：心功能改善2級(jí)，癥狀和體征基本緩解為顯效；達(dá)到部分緩解，心功能改善1級(jí)，癥狀和體征均明顯減輕，但仍有若干心力衰竭癥狀為有效；心功能改善不足1級(jí)，癥狀或者體征無改善，甚至加重為無效。

2 結(jié) 果

2.12組療效比較 觀察組總有效率為90%，對(duì)照組總有效率68%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(2=4.781，P<0.05)。見表1。

表1 2組療效比較 例(%)

注：①與對(duì)照組比較，2=4.781，P<0.05。

2.22組治療前后心功能比較 治療前2組LVDD、LVEF、SV和CO水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)，治療后LVEF、SV和CO水平較治療前明顯提高(P均<0.01)，LVDD較治療前明顯降低(P<0.01)，而觀察組的提高或者降低水平更為明顯(P<0.05或P<0.01)。見表2。

2.32組治療前后CRP、BNP和cTnI水平比較 2組治療前CRP、BNP和cTnI水平比較差異無統(tǒng)計(jì)意義(P均>0.05)，治療后2組均較治療前明顯降低(P均<0.01)，而觀察組的降低水平更為明顯(P均<0.01)。見表3。

表2 2組治療前后心功能比較

注：①與治療前比較，P<0.01。

3 討 論

表3 2組治療前后CRP、BNP和cTnI比較

注：①與本組治療前比較，P<0.01。

慢性心力衰竭是心臟超負(fù)荷導(dǎo)致神經(jīng)內(nèi)分泌紊亂，心臟重塑，導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)障礙和代謝紊亂引起的一組綜合征。傳統(tǒng)的慢性心力衰竭的治療主要包括利用利尿劑、強(qiáng)心、擴(kuò)血管等。隨著對(duì)心力衰竭機(jī)制的深入研究，認(rèn)識(shí)到心肌能量代謝的障礙在心力衰竭中占有重要地位，而心肌所需的能量60%～70%來自脂肪酸的代謝，心肌能量代謝障礙常與脂肪酸的氧化利用受抑制有關(guān)，導(dǎo)致ATP生成減少，從而影響到心肌功能。左旋卡尼汀是脂酰CoA進(jìn)入線粒體的主要載體，其參與了脂肪酸的穿梭機(jī)制，使脂肪酸轉(zhuǎn)變?yōu)轷；嵬⊙苌?，并通過線粒體內(nèi)膜，提高線粒體細(xì)胞的ATP水平，為心肌提供能量，同時(shí)左旋卡尼汀能夠促進(jìn)心肌的糖酵解過程，抑制細(xì)胞內(nèi)鈣超載，從而達(dá)到保護(hù)心肌的功能。本研究表明左旋卡尼汀治療慢性心力衰竭可明顯提高療效，并且能改善心肌細(xì)胞的收縮功能，改善心臟的泵血功能，從而達(dá)到改善心功能的作用。

cTnI是反映心肌細(xì)胞的損傷程度的重要指標(biāo)，當(dāng)心肌細(xì)胞受損時(shí)，游離在包漿中的cTnI釋放入血，使血清cTnI水平持續(xù)升高[4-5]。有研究表明有癥狀的慢性心力衰竭患者的cTnI水平明顯高于無癥狀的患者，并且隨著心力衰竭嚴(yán)重程度升高而升高[6]。BNP可利尿、利鈉、擴(kuò)血管，具有對(duì)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的拮抗作用[7-8]。BNP是來自心室來源抗纖維因子，對(duì)血管平滑肌、系膜細(xì)胞核纖維母細(xì)胞的增生具有明顯抑制作用，并且對(duì)心肌具有一定的重塑作用[9]。有研究表明BNP水平與心力衰竭嚴(yán)重程度呈正相關(guān)[10]。C反應(yīng)蛋白是肝臟合成分泌的急性時(shí)相蛋白，是全身炎性反應(yīng)的非特異性標(biāo)志物[11]，并隨著心力衰竭嚴(yán)重程度的升高，血漿CRP水平也逐漸升高，并且多項(xiàng)研究表明CRP在心血管疾病的診斷、治療和預(yù)后等方面具有重要意義，是心血管事件最強(qiáng)有力的預(yù)測(cè)因子之一[12-13]。本研究表明左旋卡尼汀聯(lián)合治療心力衰竭后，能夠明顯降低機(jī)體的CRP、BNP和cTnI水平，可能與左旋卡尼汀能夠改善心肌細(xì)胞的有氧代謝，緩解心肌細(xì)胞的損傷有關(guān)。

總之，左旋卡尼汀治療老年慢性心力衰竭療效確切，能夠改善患者的心肌耗氧量，減輕機(jī)體的炎性反應(yīng)狀態(tài)，進(jìn)一步糾正心肌缺氧缺血，改善心功能。

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1008-8849(2015)05-0493-03

2014-03-25