盧偉范凱慧孫淑萍

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前庭陣發(fā)癥*

盧偉1范凱慧1孫淑萍1

前庭陣發(fā)癥（vestibular paroxysmia，VP）又名致殘性位置性眩暈（disabling positional vertigo，DPV），是引起眩暈的疾病之一，主要表現(xiàn)為短暫性的眩暈發(fā)作，可能是橋小腦角池段第Ⅷ顱神經(jīng)根受到血管壓迫所致，致病機(jī)制類似三叉神經(jīng)痛（trigeminal neuralgia，TN）［1］。VP在頭暈門(mén)診中占3.2%～4%［2，3］，發(fā)病率較良性陣發(fā)性位置性眩暈（benign paroxysmal positional vertigo，BPPV）、偏頭痛性眩暈、梅尼埃病、前庭神經(jīng)炎等常見(jiàn)眩暈疾病低，但因其臨床癥狀與以上疾病較為相似，容易誤診誤治，有報(bào)道經(jīng)治療有效而確診的VP患者中73%曾被診斷為梅尼埃?。?］。國(guó)外早在1975年就有VP相關(guān)報(bào)告［1］，而國(guó)內(nèi)相關(guān)研究較少［5～12］。目前，對(duì)VP的發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)、輔助檢查及治療仍有較多爭(zhēng)議，正確認(rèn)識(shí)VP對(duì)于眩暈的診斷、鑒別診斷及治療有重要意義。

1 VP的流行病學(xué)

目前，國(guó)內(nèi)尚無(wú)VP的流行病學(xué)資料。有報(bào)道顯示，在18～79歲的成年人中，眩暈的終生患病率約為7%［13］；Brandt等［2］報(bào)道VP在頭暈專病門(mén)診中占3.2%；Hufner等［3］報(bào)道VP約占頭暈門(mén)診的4%。上述報(bào)道既包括確定的VP、可能的VP，還包括可疑的VP。

2 VP的發(fā)病機(jī)制

2.1 外周假說(shuō) Jannetta［14］推測(cè)VP的發(fā)病機(jī)制與TN類似，系血管壓迫神經(jīng)（neurovascular compression，NVC）后，使局部神經(jīng)脫髓鞘，產(chǎn)生異位沖動(dòng)，相鄰神經(jīng)纖維間產(chǎn)生短路或假突觸形成，致使動(dòng)作電位在相鄰神經(jīng)間過(guò)度傳遞，神經(jīng)沖動(dòng)過(guò)度釋放，引起眩暈癥狀。Sirikci［15］認(rèn)為血管壓迫顱神經(jīng)可能是由于隨著年齡的增長(zhǎng)，動(dòng)脈硬化使血管壁變得越來(lái)越厚，逐漸變僵硬，或是由于年齡的增長(zhǎng)，腦脊液總量增加以及腦萎縮使得顱神經(jīng)更加伸展，導(dǎo)致先前分離的血管與神經(jīng)發(fā)生接觸。Jannetta［16］發(fā)現(xiàn)許多年輕人無(wú)大腦沉降或動(dòng)脈延長(zhǎng)的跡象卻有TN和偏側(cè)半面痙攣（hemifacial spasm，HFS）的典型癥狀，通過(guò)受累神經(jīng)的血管減壓，癥狀也可以完全緩解；但Moller［17］認(rèn)為NVC非常常見(jiàn)，很多正常人既無(wú)癥狀也無(wú)體征，檢查時(shí)也發(fā)現(xiàn)有NVC，提示這可能是橋小腦角正常解剖的一部分，不能僅憑NVC來(lái)診斷前庭陣發(fā)癥。

2.2 中樞假說(shuō) 有學(xué)者［18］認(rèn)為血管神經(jīng)之間的接觸只有發(fā)生在顱神經(jīng)根進(jìn)入腦干區(qū)才會(huì)引起顯著的臨床癥狀，但很多學(xué)者［19，20］發(fā)現(xiàn)，在三叉神經(jīng)和面神經(jīng)與血管走行密切的個(gè)體中，大約70%的人無(wú)任何癥狀。研究提示，以結(jié)構(gòu)性能穩(wěn)定性差為特點(diǎn)的中樞段顱神經(jīng)的血管壓迫與臨床癥狀有關(guān)［21］，只有極少數(shù)顱神經(jīng)的顱外段受壓后能引起癥狀［22］；這些學(xué)者認(rèn)為，病變部位在顱神經(jīng)核內(nèi)，因?yàn)椴p的存在，導(dǎo)致興奮性增加或者丘腦-皮質(zhì)投射水平或皮質(zhì)水平功能障礙使傳出抑制減弱，從而引起了臨床癥狀。不同個(gè)體的顱神經(jīng)的中樞段長(zhǎng)度不同［23］，其中樞段的長(zhǎng)度與相關(guān)的微血管壓迫綜合征的發(fā)病率相關(guān)［21］，由于前庭耳蝸神經(jīng)的中樞段是所有顱神經(jīng)中最長(zhǎng)的，所以前庭耳蝸神經(jīng)壓迫綜合征的發(fā)病率應(yīng)該是所有NVC綜合征中最高的，估計(jì)在8／10萬(wàn)～9／10萬(wàn)之間［21］。

關(guān)于VP的病理生理機(jī)制，“外周假說(shuō)”和“中樞假說(shuō)”孰對(duì)孰錯(cuò)，仍有爭(zhēng)議。Adams［24］甚至推斷NVC與患者的癥狀毫無(wú)關(guān)聯(lián)?？傮w來(lái)說(shuō)，“雙重病理學(xué)說(shuō)”可能是對(duì)各種概念、爭(zhēng)論最好的解答。外周的NVC似乎是定義NVC綜合征各種癥狀的必要因素，中樞病理改變?cè)斐芍袠猩窠?jīng)核內(nèi)興奮性過(guò)高或?qū)︼B神經(jīng)核抑制投射的減少似乎對(duì)發(fā)病也必不可少。此外，單純的血管神經(jīng)接觸并不足以誘發(fā)疾病，

一些未知的因素可能改變了膜電位或隱藏了神經(jīng)的損傷［17］。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)已經(jīng)表明，長(zhǎng)時(shí)間神經(jīng)直接壓迫或血管神經(jīng)壓迫造成的缺血，均可導(dǎo)致神經(jīng)軸突去極化及傳導(dǎo)受阻［25］；短時(shí)間機(jī)械壓迫造成的局部神經(jīng)缺血去極化可以誘發(fā)異位放電［26］；這兩種機(jī)制均很好地解釋了發(fā)生在同一根神經(jīng)內(nèi)的興奮性過(guò)高和興奮性過(guò)低的現(xiàn)象［27］。

3 臨床表現(xiàn)

患者的癥狀主要與受累神經(jīng)有關(guān)。第Ⅷ顱神經(jīng)分為前庭上、前庭下及蝸神經(jīng)，第Ⅶ顱神經(jīng)在內(nèi)聽(tīng)道及橋小腦角池段與其伴行，血管壓迫累及前庭神經(jīng)時(shí)，臨床表現(xiàn)主要為眩暈發(fā)作；累及耳蝸神經(jīng)時(shí)可引起耳鳴、聽(tīng)力下降、聽(tīng)覺(jué)過(guò)敏等；兩者均受累時(shí)，可同時(shí)出現(xiàn)前庭和耳蝸癥狀［3，14］；面神經(jīng)受壓時(shí)，可伴發(fā)同側(cè)面肌抽搐。

Moller等［28］研究發(fā)現(xiàn)，DPV患者最常見(jiàn)的癥狀是旋轉(zhuǎn)性眩暈或頭暈，在特定頭位時(shí)加重，增加體力活動(dòng)后加重，臥床休息后癥狀減輕或消失。常用的前庭抑制劑（如美克洛嗪、茶苯海明、東莨菪堿等）效果輕微或無(wú)效。除此之外，許多患者還有聽(tīng)神經(jīng)和／或相鄰顱神經(jīng)受累癥狀，如搏動(dòng)性耳鳴、間斷耳部銳痛及一側(cè)眼周輕度抽搐。Hufner等［3］研究發(fā)現(xiàn)，VP的主要表現(xiàn)為反復(fù)眩暈發(fā)作，常伴有平衡障礙及惡心、嘔吐，眩暈常于靜息時(shí)發(fā)作，亦可于轉(zhuǎn)頭、轉(zhuǎn)身時(shí)發(fā)作，發(fā)作頻率不等，最多每天可達(dá)數(shù)百次，每次發(fā)作持續(xù)數(shù)秒至數(shù)分鐘；隨著病程的延長(zhǎng)，眩暈發(fā)作的持續(xù)時(shí)間趨于延長(zhǎng)，而且聽(tīng)力亦趨于受累，表現(xiàn)為耳鳴及聽(tīng)力下降，少數(shù)僅壓迫蝸神經(jīng)時(shí)，甚至僅表現(xiàn)為發(fā)作性耳鳴或聽(tīng)力下降而無(wú)眩暈癥狀；亦有患者由于聽(tīng)神經(jīng)血管交叉壓迫導(dǎo)致類似打字機(jī)工作樣耳鳴［29］。

4 輔助檢查

純音聽(tīng)閾測(cè)試、前庭雙溫試驗(yàn)對(duì)于VP既不敏感也無(wú)特異性。在發(fā)作間歇期，常規(guī)神經(jīng)系統(tǒng)檢查（動(dòng)眼及第Ⅶ顱神經(jīng)）往往無(wú)陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)［3］，隨著病情的發(fā)展，漸漸出現(xiàn)患側(cè)感音神經(jīng)性聾及水平半規(guī)管功能減退。

腦干聽(tīng)覺(jué)誘發(fā)電位（brainstem auditory evoked potential，BAEP）是一項(xiàng)聽(tīng)覺(jué)傳導(dǎo)通路受損較為敏感的客觀指標(biāo)，能反映外周聽(tīng)覺(jué)通路及腦干的功能狀態(tài)，任何直接、間接影響腦干聽(tīng)覺(jué)傳導(dǎo)通路功能的因素都可使BAEP發(fā)生相應(yīng)的改變，往往在聽(tīng)覺(jué)通路輕微受損而臨床無(wú)癥狀和體征時(shí)，BAEP已有改變。Moller［30］發(fā)現(xiàn)大部分DPV患者會(huì)出現(xiàn)患側(cè)Ⅰ-Ⅲ波間期延長(zhǎng)；Moller［31］和Schwaber［32］指出，由于神經(jīng)壓迫導(dǎo)致聽(tīng)力下降的血管通常發(fā)生在聽(tīng)神經(jīng)的腦池段，它會(huì)造成波Ⅱ潛伏期的延長(zhǎng)和所有后續(xù)波潛伏期的延長(zhǎng)；李艷成等［8］對(duì)51例VP患者的BAEP結(jié)果進(jìn)行回顧性分析，發(fā)現(xiàn)異常者40例，異常表現(xiàn)以Ⅰ-Ⅲ波間期延長(zhǎng)為主，且以男性更多見(jiàn)；病程越長(zhǎng)，蝸神經(jīng)越易受累。Hatayama［33］認(rèn)為，Ⅰ-Ⅲ波間期延長(zhǎng)越明顯，越提示蝸神經(jīng)損害的不可逆性。

3分鐘過(guò)度換氣試驗(yàn)（hyperventilation，HV）可在70%的患者中誘發(fā)一過(guò)性眼震［3］，HV所誘發(fā)的眼震并不是VP發(fā)作的表現(xiàn)，而是提示受壓前庭神經(jīng)易激惹，并非VP所特有，亦可見(jiàn)于其它破壞前庭神經(jīng)髓鞘的疾病，如前庭神經(jīng)鞘瘤［3］。在正常人中，HV不誘發(fā)眼震［34］。

CT對(duì)于VP的診斷既不敏感也不特異，Ryu［35］對(duì)43例可疑NVC的患者行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析指出，后顱窩氣腦池?cái)z影術(shù)（air CT）對(duì)觀察內(nèi)聽(tīng)道周?chē)难荞扔袔椭?，但是不能確診NVC，因?yàn)槭中g(shù)中發(fā)現(xiàn)，有些患者內(nèi)聽(tīng)道周?chē)醒荞?，但這些血管袢并不壓迫第Ⅷ顱神經(jīng)。

MRI檢查對(duì)于VP的敏感性較高，通常采用三維穩(wěn)態(tài)干擾序列（constructive interference in steady state，CISS）。NVC定義為在MRI上血管與神經(jīng)之間無(wú)腦脊液影像（圖1）［36］；Peker等［36］研究指出高磁場(chǎng)MRI較低磁場(chǎng)MRI顯示NVC效果更佳，MRI掃描不但能明確血管神經(jīng)之間有無(wú)壓迫，還能明確受累神經(jīng)及致病血管。Best等［37］分別對(duì)20例VP患者和20例TN患者行1.5 T MRI（CISS+ MRA），結(jié)果發(fā)現(xiàn)20例有臨床癥狀的VP患者中NVC敏感性為100%，特異性65%；但是因TN組患者未行耳蝸前庭功能檢查，不能確定在TN組中，一些有顱神經(jīng)NVC“假陽(yáng)性”的患者是否有前庭耳蝸功能的相應(yīng)改變，因此其特異度應(yīng)該略高于65%。此外還發(fā)現(xiàn)，VP可以由任何類型、大小的血管壓迫腦池段長(zhǎng)度超過(guò)10 mm的第Ⅷ顱神經(jīng)造成的NVC而引起，這些壓迫75%為小腦前下動(dòng)脈，椎動(dòng)脈占10%，小腦后下動(dòng)脈占5%，另外10%為靜脈。李艷成等［5］對(duì)51例VP患者行1.5T MRI三維穩(wěn)態(tài)進(jìn)動(dòng)快速成像序列（3D-FIESTA）檢查，發(fā)現(xiàn)VP患者血管神經(jīng)交互壓迫（neurovascular cross -compression，NVCC）的發(fā)生率較高，最常見(jiàn)的為單側(cè)NVCC型的前庭蝸神經(jīng)與小腦前下動(dòng)脈交互壓迫；但VP組中17.6%患者無(wú)NVCC，考慮可能為3D-FIESTA序列在軟組織間缺乏對(duì)比，不能顯示周?chē)鸁o(wú)腦脊液存在的神經(jīng)，對(duì)于某些較窄的內(nèi)聽(tīng)道神經(jīng)輪廓顯示不夠清晰準(zhǔn)確［38］，不能排除其他軟組織壓迫前庭蝸神經(jīng)。值得注意的是，不能僅依據(jù)

NVCC即診斷VP，因?yàn)檠苌窠?jīng)相互接觸是常見(jiàn)的，正常人亦可以有NVCC［39］。對(duì)于懷疑VP的患者，MRI可以排除沒(méi)有NVC的病例；還能排除其他需要鑒別的疾??；對(duì)于神經(jīng)生理學(xué)與臨床結(jié)果相矛盾的病例，可以幫助確定患病側(cè)別［37］。

圖1 軸位MRI中NVC

5 診斷標(biāo)準(zhǔn)

Brandt等［40］（1994年）提出VP的診斷標(biāo)準(zhǔn)：①短暫或反復(fù)出現(xiàn)的眩暈，持續(xù)幾秒至幾分鐘；②特殊的頭部位置或頭位改變可誘發(fā)眩暈；③可伴有持續(xù)性或發(fā)作間期的耳鳴或聽(tīng)覺(jué)過(guò)敏；④神經(jīng)生理學(xué)檢查可發(fā)現(xiàn)聽(tīng)覺(jué)或前庭功能減退；⑤抗癲癇藥治療（如卡馬西平）有效。Hufner等［3］（2008年）在Brandt提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)的基礎(chǔ)上做了修訂，確定VP的診斷標(biāo)準(zhǔn)：至少5次眩暈發(fā)作，且患者滿足以下A～E：A.持續(xù)數(shù)秒至數(shù)分鐘的短暫眩暈發(fā)作；單次發(fā)作可自行緩解。B.以下一種或幾種情況下能誘發(fā)眩暈發(fā)作：①靜息狀態(tài)；②特定頭位／體位（非BPPV體位）；③頭位／體位改變（非BPPV體位）。C.發(fā)作時(shí)有以下一種或幾種特征：①無(wú)伴隨癥狀；②站姿不穩(wěn)；③步態(tài)不穩(wěn)；④單側(cè)耳鳴；⑤單側(cè)耳內(nèi)或耳周悶壓／麻木；⑥單側(cè)聽(tīng)力下降。D.符合以下一種或幾種附加標(biāo)準(zhǔn)：①M(fèi)RI提示NVCC（CISS序列）；②過(guò)度換氣試驗(yàn)誘發(fā)ENG可記錄的眼震；③ENG隨訪發(fā)現(xiàn)前庭功能障礙逐漸加重；④抗癲癇藥物治療有效。E.排除其他疾病或上述癥狀不能用其他疾病解釋?？赡艿腣P的診斷標(biāo)準(zhǔn)：至少5次發(fā)作；滿足標(biāo)準(zhǔn)A；符合B～E中至少3條。

6 鑒別診斷

VP須與其它引起眩暈的疾病鑒別。BPPV通常在一定頭位下才會(huì)出現(xiàn)短暫的眩暈發(fā)作，通常持續(xù)15～60秒，眩暈發(fā)作間期通常無(wú)癥狀，且無(wú)其它耳部癥狀，體位誘發(fā)試驗(yàn)陽(yáng)性。梅尼埃病表現(xiàn)為發(fā)作性眩暈、波動(dòng)性聽(tīng)力下降，伴患側(cè)耳鳴、耳悶，眩暈持續(xù)數(shù)小時(shí)至24小時(shí)。偏頭痛性眩暈多表現(xiàn)為不同于BPPV的位置性眩暈，由運(yùn)動(dòng)的視覺(jué)場(chǎng)景引發(fā)的視覺(jué)性眩暈是偏頭痛性眩暈的典型表現(xiàn)；眩暈持續(xù)數(shù)秒至數(shù)小時(shí)，甚至數(shù)天；發(fā)作時(shí)常伴有眼前閃光、暗點(diǎn)、視野缺損、恐聲、畏光、偏側(cè)頭痛等［41］。前庭神經(jīng)炎多為超過(guò)24小時(shí)的持續(xù)性眩暈，患側(cè)前庭功能喪失或嚴(yán)重下降。后循環(huán)缺血引起的頭暈通常伴隨有其它顱神經(jīng)癥狀，多見(jiàn)于伴隨有糖尿病、高血壓、吸煙、高膽固醇血癥和外周血管病的老年患者［］。

7 治療

首選藥物為卡馬西平［3，40，43，44］，初始劑量為每次100～200 mg，每天三次［40］，或者200～600 mg／d［44］。對(duì)于卡馬西平不耐受的患者可以選用奧卡西平，也可選用加巴噴汀、丙戊酸或苯妥英鈉［44］?？R西平和奧卡西平的平均最大劑量分別為600 mg／d和900 mg／d［43］。Hufner［3］的研究中，藥物劑量相對(duì)較大，卡馬西平為100～1 000 mg／d或者奧卡西平300～1 500 mg／d，還有1例患者應(yīng)用了30 mg的巴氯芬。應(yīng)用這些藥物后，患者的眩暈發(fā)作頻率降低到治療前的10%（在發(fā)作頻率的控制上卡馬西平較奧卡西平差，分別為12.05%和3.19%），發(fā)作強(qiáng)度降低到15.07%，發(fā)作持續(xù)時(shí)間降低到10.81%，且沒(méi)有明顯副作用。陳瑛等［6］對(duì)20例VP患者應(yīng)用卡馬西平（0.1 g／次，3次／日）治療1個(gè)月后，患者的癥狀即有明顯改善，隨后的2個(gè)月療效無(wú)明顯改變，提示使用時(shí)間延長(zhǎng)對(duì)眩暈發(fā)作頻率及發(fā)作程度無(wú)顯著影響，其中產(chǎn)生不良反應(yīng)的3例（15%）均反應(yīng)輕微，不適感逐漸消失，不影響治療。奧卡西平對(duì)VP治療的隨機(jī)雙盲、安慰劑對(duì)照試驗(yàn)正在進(jìn)行中［43］。

對(duì)于藥物治療效果不佳者或有藥物禁忌且癥狀較重者，可以選擇手術(shù)治療［45］。McCabe等［46］對(duì)8例有DPV癥狀的患者行前庭神經(jīng)切斷術(shù)，隨訪3個(gè)月～7年，有7例患者癥狀緩解，1例手術(shù)失敗的患者在疾病復(fù)發(fā)前癥狀控制良好，再次行后顱窩探查發(fā)現(xiàn)血管袢壓迫了傳入神經(jīng)的殘留部分，行第Ⅷ顱神經(jīng)完全切斷后癥狀緩解。Moller等［31］對(duì)207例DPV患者行顯微血管減壓術(shù)（microvascular decompression，MVD），結(jié)果顯示MVD是治療DPV患者的有效辦法。MVD治療VP患者眩暈的成功率與治療TN、HFS相仿，可達(dá)到80%以上［47］。Moller等［28］建議早期行MVD，因?yàn)殡S著眩暈病史的延長(zhǎng)，患者的聽(tīng)力及BAEP亦更加趨于受累，而且一旦聽(tīng)力受累，行MVD并不能使患者的聽(tīng)力改善；因此，為避免前庭功能及聽(tīng)力的永久性損害，一旦發(fā)現(xiàn)受累神經(jīng)與血管交互壓迫，就應(yīng)該盡早行MVD。Ryu等［35］也持相同觀點(diǎn)。截止到2008年

世界范圍內(nèi)20組病例報(bào)告，共545例第Ⅷ顱神經(jīng)NVC行MVD的患者，其中有耳鳴癥狀者241例，眩暈269例，耳鳴合并眩暈34例，感音性神經(jīng)性聾1例；眩暈療效佳者75%～100%，平均80%（242／302）；而耳鳴療效佳者為27.8%～100%，平均62. 4%（171／274）；術(shù)前聽(tīng)力障礙223例，其中49例（22%）術(shù)后聽(tīng)力改善；545例中無(wú)1例手術(shù)死亡，34例（6.2%）術(shù)后出現(xiàn)聽(tīng)力障礙或聽(tīng)力障礙加重［48］。

8 小結(jié)

眩暈患者癥狀各異，在診斷及鑒別診斷中，應(yīng)排除VP的可能性。對(duì)于懷疑VP而不能行顱腦MRI（體內(nèi)有金屬植入物）的患者，以及偏遠(yuǎn)地區(qū)沒(méi)有條件行MRI檢查的可疑VP患者，甚至難治性耳鳴、耳痛、聽(tīng)覺(jué)過(guò)敏患者，可以試用小劑量卡馬西平進(jìn)行治療。

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（2014-08-06收稿）

（本文編輯 周濤）

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* 人力資源和社會(huì)保障部留學(xué)歸國(guó)人員科技活動(dòng)擇優(yōu)資助項(xiàng)目（國(guó)人社廳2008-86號(hào)）、河南省醫(yī)學(xué)科技攻關(guān)計(jì)劃（200903044）和河南省醫(yī)學(xué)科技攻關(guān)計(jì)劃（201303049）聯(lián)合資助

1 鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院耳科（鄭州 450052）

盧偉（Email：luweimd@hotmail.com）

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