王向林 張利娜

經(jīng)鼻氣管內(nèi)吸痰聯(lián)合雙水平無創(chuàng)正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭的臨床研究

王向林 張利娜

目的探討經(jīng)鼻氣管內(nèi)吸痰聯(lián)合雙水平無創(chuàng)正壓通氣(BiPAP)在治療慢性阻塞性肺疾病(COPD)呼吸衰竭中的應(yīng)用價值。方法20例COPD呼吸衰竭患者在接受常規(guī)藥物治療的同時聯(lián)合BiPAP治療, 并給予經(jīng)鼻氣管內(nèi)吸痰, 對比應(yīng)用前后動脈血氣變化。結(jié)果15例治療成功, 5例失敗,無創(chuàng)通氣后各觀察指標(biāo)與通氣前比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05或P＜0.01)。結(jié)論經(jīng)鼻氣管內(nèi)吸痰聯(lián)合BiPAP搶救COPD呼吸衰竭安全有效, 臨床可推廣應(yīng)用。

經(jīng)鼻氣管內(nèi)吸痰法；雙水平無創(chuàng)正壓通氣；慢性阻塞性肺疾病；呼吸衰竭

慢性阻塞性肺疾病患者大多因病程長, 長期缺氧導(dǎo)致營養(yǎng)不良﹑呼吸肌疲勞﹑肺功能差, 又因痰多粘稠﹑咳嗽無力等原因?qū)е抡程典罅粲跉夤軆?nèi)不易咳出, 致使氣道阻塞和感染加重, 導(dǎo)致低氧血癥及呼吸衰竭。BiPAP因能解除呼吸肌疲勞, 使部分病例免于氣管插管, 已廣泛應(yīng)用于COPD呼吸衰竭的治療中, 因患者病程長, 病情反復(fù)加重, 一些患者家屬拒絕建立人工氣道行有創(chuàng)正壓通氣, 此類患者氣道保護(hù)能力多明顯下降, 如氣道分泌物多且排出困難﹑意識障礙, 難以達(dá)到有效的通氣, 從而影響療效及預(yù)后, 無創(chuàng)正壓通氣是其相對禁忌證, 為解決此問題。本院呼吸內(nèi)科自2014年8月開始應(yīng)用經(jīng)鼻氣管內(nèi)吸痰聯(lián)合雙水平無創(chuàng)正壓通氣治療COPD急性加重期(AECOPD)合并呼吸衰竭患者, 取得滿意療效?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2014年8月～2015年3月本院呼吸內(nèi)科住院治療的AECOPD合并呼吸衰竭患者20例, 男14例,女6例, 年齡72～89歲, 中位年齡77歲, 病程28～40年, 所有患者診斷符合中華醫(yī)學(xué)會呼吸學(xué)會制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］。入選標(biāo)準(zhǔn)：①處于淺昏迷﹑昏睡﹑嗜睡或神智模糊狀態(tài)。②反應(yīng)遲鈍。③咳嗽反射弱或無力咳嗽。④呼吸淺, 呈混合性呼吸困難。⑤聽診肺部有痰鳴音。⑥氧分壓＜60 mm Hg(1 mm Hg= 0.133 kPa), 二氧化碳分壓＞80 mm Hg。⑦家屬拒絕建立人工氣道行有創(chuàng)正壓通氣。該組患者淺昏迷2例, 昏睡5例, 神志模糊9例。

1.2 研究方法 患者均應(yīng)用抗感染﹑擴張支氣管﹑祛痰﹑呼吸興奮劑等藥物, 根據(jù)情況應(yīng)用激素。無創(chuàng)呼吸機應(yīng)用萬曼BiPAP呼吸機, 口鼻面罩, 模式S/T, 吸氣起始壓力6～8 cm H2O (1 cm H2O=0.098 kPa), 呼氣壓力2～4 cm H2O, 氧流量3～5 L/min,根據(jù)患者潮氣量逐漸上調(diào)壓力, 達(dá)到8～10 ml/kg, 除進(jìn)食﹑飲水﹑咳嗽﹑吸痰等情況下停頓, 為預(yù)防面罩壓傷每次無創(chuàng)通氣持續(xù)時間≤4 h, 同時行經(jīng)鼻氣管內(nèi)吸痰, 方法：調(diào)整患者體位, 使頸部處于過伸仰臥位, 先應(yīng)用吸痰管吸凈口咽部分泌物, 更換吸痰管按無菌操作經(jīng)鼻將吸痰管插入至有阻力時,按壓患者天突穴刺激或負(fù)壓吸引刺激患者咳嗽, 隨患者咳嗽將吸痰管送入氣管內(nèi), 患者發(fā)生嗆咳表明在氣管內(nèi), 接集痰器留取標(biāo)本后充分吸引, 吸引后及時無創(chuàng)通氣支持, 后按需吸痰, ≥3次/d。

1.3 治療無效評定標(biāo)準(zhǔn) 意識障礙物無改善甚至惡化, 動脈血氣分析在無創(chuàng)正壓通氣(NIPPV)支持1 h后進(jìn)行性惡化。

1.4 觀察指標(biāo) 觀察患者通氣前后12﹑24﹑48 h的pH﹑氧分壓(PO2)﹑二氧化碳分壓(PCO2)。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗, 多組資料行方差齊性檢驗, 若齊性并行組間SNT分析。P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

20例患者3例治療無效死亡, 死亡原因為多臟器功能衰竭, 2例因病情加重自動出院, 15例治療成功。經(jīng)鼻氣管內(nèi)吸痰采集標(biāo)本共40例次, 獲得13例陽性結(jié)果, 陽性率32.5%。無創(chuàng)通氣后各觀察指標(biāo)與通氣前比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05或P＜0.01)。見表1。

表1 15例治療成功患者無創(chuàng)通氣前后各觀察指標(biāo)比較(±s)

表1 15例治療成功患者無創(chuàng)通氣前后各觀察指標(biāo)比較(±s)

注：與治療前比較,aP＜0.05,bP＜0.01

觀察指標(biāo) pH PO2(mm Hg) PCO2(mm Hg)無創(chuàng)通氣前 7.203±0.022 39±7 103±8通氣12 h 7.323±0.025a 53±6a 83±6b通氣24 h 7.350±0.026a 58±7a 70±7b通氣48 h 7.391±0.021b 69±8b 65±8b

3 討論

COPD合并呼吸衰竭是呼吸內(nèi)科危重癥之一, 雙水平無創(chuàng)正壓通氣被認(rèn)為是一種有效的治療手段［2］；而呼吸肌疲勞和痰液引流不暢是病情加重的兩個重要原因, 有創(chuàng)機械通氣使上呼吸道的自然防御功能喪失, 導(dǎo)致氣道黏膜損傷和呼吸機相關(guān)肺炎的發(fā)生, 加之大多呼吸衰竭患者肺功能顯著減退,呼吸肌疲勞難于改善, 易出現(xiàn)撤機拔管困難, 且病情易反復(fù),治療費用較高, 本組病例多因此種原因拒絕行有創(chuàng)機械通氣治療；近年來國內(nèi)外應(yīng)用NIPPV治療COPD呼吸衰竭患者研究已廣泛報道, 多中心隨機對照研究顯示肯定的療效［3］。美國胸科學(xué)會(ATS)﹑歐洲呼吸協(xié)會年會(ERS)以及歐洲重癥醫(yī)學(xué)會(ESICM)均建議中-重度AECOPD患者首選無創(chuàng)機械通氣；無創(chuàng)通氣的主要缺陷是不能有效引流痰液, 由于感染﹑面罩通氣影響咳痰等, 患者常有較多的分泌物且難以排出, 而粘稠分泌物是長時間無創(chuàng)通氣致命的并發(fā)癥, 若能及時清除呼吸道分泌物, 保持呼吸道通暢, 可迅速緩解癥狀,改善通氣及減輕呼吸衰竭。近年來隨著護(hù)理水平的提高, 經(jīng)鼻氣管內(nèi)吸痰逐漸成熟, 并且有單位使用氣管內(nèi)留置吸痰管聯(lián)合無創(chuàng)呼吸機治療COPD合并呼吸衰竭, 取得良好效果。

從本組患者來看, 清理氣道后再應(yīng)用無創(chuàng)通氣, 提高了無創(chuàng)通氣的效率, 本研究結(jié)果表明兩者聯(lián)合應(yīng)用有效率達(dá)75.0%。而使用支氣管鏡檢查灌洗治療要求較高, 所需時間較長, 且有發(fā)生心律失常﹑血壓下降﹑心跳呼吸驟停等危及生命現(xiàn)象的可能, 應(yīng)用受到明顯限制。另外, 由于氣道防御受損以及頻繁的細(xì)菌定植, 細(xì)菌感染成為AECOPD最主要的發(fā)病原因［4］, 當(dāng)患者痰液粘稠或無力咳痰時, 可以經(jīng)鼻氣管內(nèi)吸痰獲取標(biāo)本確定病原菌, 本組呼吸道分泌物培養(yǎng)40例,均為合格痰標(biāo)本, 13例獲得陽性結(jié)果, 陽性率32.5%, 本組患者以“重拳猛擊”原則選擇初始抗菌藥物, 根據(jù)藥敏結(jié)果降階梯選用敏感抗菌藥物。本組患者因存在意識障礙, 均應(yīng)用了呼吸興奮劑, 包括尼可剎米﹑洛貝林及納洛酮。

總之, 對于COPD合并呼吸衰竭患者, 經(jīng)鼻氣管內(nèi)吸痰聯(lián)合無創(chuàng)通氣效果確切, 尤其對于拒絕有創(chuàng)通氣患者, 更易接受, 且治療方式簡便﹑安全, 值得臨床推廣應(yīng)用。

［1］中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會.慢性阻塞性肺疾病診治指南.中華結(jié)核與呼吸雜志, 2002, 25(9):453-460.

［2］Scala R, Naldi M, Maccari U. Early fiberoptic bronchoscopy during noninvasive ventilation in patients with decompensated chonic obstructive pulmonary disease due to community-acquiredpneumonia. Crit Care, 2010, 14(2):1.

［3］慢性阻塞性肺疾病無創(chuàng)機械通氣治療研究協(xié)助組. 早期應(yīng)用無創(chuàng)正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者的多中心隨機對照研究.中華結(jié)核和呼吸雜志, 2005, 28(10):680-684.

［4］Ropi A, Bellettato CM, Braccioni F, et al. Infections and airway inflammation in chronic obstructive pulmonary disease severe exacerbations. Am J Respir Crit Care Med, 2006, 173(10):1114-1121.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.22.055

2015-07-13］

453400 河南宏力醫(yī)院