王畫普

幽門螺桿菌感染與胃癌局部浸潤的相關(guān)性研究

王畫普

目的探討幽門螺桿菌感染與胃癌局部浸潤的相關(guān)性。方法96例胃癌患者設(shè)定為研究組, 同時期健康者96例設(shè)定為對照組, 分析幽門螺桿菌感染與胃癌局部浸潤的相關(guān)性。結(jié)果研究組患者幽門螺桿菌感染陽性率77.1%, 陰性率22.9%；對照組則分別為25.0%﹑75.0%, 對比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；研究組患者的基質(zhì)金屬蛋白酶-2(MMP-2)陽性率為85.4%, 血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)陽性率為83.3%；對照組MMP-2陽性率為12.5%, VEGF陽性率為14.6%, 對比差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論胃癌患者存在明顯幽門螺桿菌感染, 幽門螺桿菌感染與胃癌局部浸潤存在密切相關(guān)性。

幽門螺桿菌感染；胃癌局部浸潤；相關(guān)性

幽門螺桿菌(helicobacterpylori, Hp)在臨床中是一種致癌物, 對于消化性潰瘍及胃黏膜相關(guān)淋巴瘤樣組織來講是較為重要的一種致病因子。胃癌的形成與感染﹑飲食﹑環(huán)境﹑營養(yǎng)狀況和遺傳等均存在一定相關(guān)性。目前臨床研究顯示幽門螺桿菌感染為胃癌形成的一種始發(fā)因素, 其他致病因素則導(dǎo)致胃癌最終產(chǎn)生［1］。本文選取96例胃癌患者, 分析幽門螺桿菌感染與胃癌局部浸潤的相關(guān)性, 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2012年2月～2015年2月收治的96例胃癌患者, 設(shè)定為研究組, 均通過胃鏡﹑病理學(xué)檢查,與患者臨床癥狀相結(jié)合, 診斷為胃癌；其中男54例, 女42例；年齡38～63歲, 平均年齡(43.1±6.8)歲；且選取同時間段健康者96例設(shè)定為對照組, 其中男53例, 女43例；年齡39～63歲, 平均年齡(44.6±6.6)歲。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 受試者均采取胃鏡方式檢查, 經(jīng)快速尿素酶對幽門螺桿菌比例予以檢查。并采集胃黏膜組織, 以HP102型試劑對其予以快速尿素酶檢測。研究組患者同樣予以病理學(xué)檢查。

1.3 臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］陽性：幽門螺桿菌數(shù)量＞20；陰性：幽門螺桿菌數(shù)量＜20, 或無幽門螺桿菌。分析MMP-2﹑VEGF蛋白表達(dá)與幽門螺桿菌相關(guān)性, 陽性表達(dá)為陽性細(xì)胞含量＞10%；而陰性表達(dá)為陽性細(xì)胞含量≤10%。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS17.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組幽門螺桿菌感染率分析 研究組患者幽門螺桿菌感染陽性74例(77.1%), 陰性22例(22.9%)；對照組陽性24例(25.0%), 陰性72例(75.0%)；兩組對比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

2.2 兩組MMP-2與VEGF蛋白檢測陽性率比較 研究組患者M(jìn)MP-2蛋白陽性率﹑VEGF蛋白陽性率均高于對照組, 對比差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組MMP-2與VEGF蛋白檢測陽性率比較［n(%)］

3 討論

由于年齡不斷增長, 使得幽門螺桿菌感染率出現(xiàn)明顯上升趨勢, 在我國具有較高感染率, 且分布較為廣泛, 平均感染率達(dá)到60.0%。胃癌是一種比較常見的消化系統(tǒng)惡性腫瘤,死亡率為全部惡性腫瘤的23.2%, 位于癌癥死亡率第一位。經(jīng)流行病學(xué)研究顯示, 幽門螺桿菌感染存在較為廣泛分布,同時存在一定地區(qū)差異, 在不同地區(qū)存在并不相同的感染率［3］。

幽門螺桿菌毒素是一種大分子蛋白質(zhì), 分子量一般保持在100 kDa左右, 對于多種類型的體外培養(yǎng)細(xì)胞均存在一定的致突變效果。因幽門螺桿菌而受到感染的患者, 因其胃腸道黏膜受到幽門螺桿菌的損害, 胃腸細(xì)胞正常更新速度有明顯增加趨勢, 而且DNA受損率明顯增加。胃腸存在炎癥往往導(dǎo)致自由基及超氧化物的大量形成, 且出現(xiàn)持續(xù)升高趨勢,細(xì)胞過氧化因此而遭受損害, 經(jīng)長期作用而導(dǎo)致細(xì)胞腫瘤產(chǎn)生。經(jīng)研究發(fā)現(xiàn), 慢性胃炎患者無幽門螺桿菌感染時, 通過檢查顯示, 胃黏膜上皮細(xì)胞無增殖情況；但是當(dāng)患者發(fā)生幽門螺桿菌感染時, 會使得胃黏膜上皮細(xì)胞有持續(xù)增殖現(xiàn)象,而且更新速度增加。當(dāng)產(chǎn)生幽門螺桿菌感染時, 往往引發(fā)炎癥免疫反應(yīng), 出現(xiàn)細(xì)胞因子, 且與相應(yīng)細(xì)胞產(chǎn)生相互作用后,再次細(xì)胞增生, 引發(fā)細(xì)胞受損［4］。

VEGF蛋白會使得血管通透性更為明顯, 而且會對內(nèi)皮細(xì)胞增殖產(chǎn)生直接刺激作用, 對內(nèi)皮細(xì)胞凋亡具有明顯抑制效果, 促使新生血管形成, 胃癌轉(zhuǎn)移及浸潤情況更為嚴(yán)重。MMP-2會使得基底膜或間質(zhì)性結(jié)締組織得到降解, 使得瘤細(xì)胞移出具有較為明確通道。而且MMP-2會使得VEGF因子表達(dá)明顯提高, 血管形成更為快速。而新生血管大量形成會使胃癌在轉(zhuǎn)移及浸潤方面速度加快［5］。

經(jīng)本文研究可知, 研究組患者幽門螺桿菌陽性者M(jìn)MP-2和VEGF蛋白表達(dá)陽性率明顯高于幽門螺桿菌陰性者, 由此可知幽門螺桿菌感染使得MMP-2和VEGF表達(dá)更為明顯,促使胃癌發(fā)生轉(zhuǎn)移及浸潤。

總之, 幽門螺桿菌感染與胃癌局部浸潤存在密切相關(guān)性,且在胃癌的轉(zhuǎn)移和浸潤中具有較為顯著作用。

［1］劉愛群.胃癌組織中FAF1蛋白表達(dá)與幽門螺桿菌感染相關(guān)性研究.重慶醫(yī)學(xué), 2011, 40(22):2213.

［2］吳文朝.幽門螺桿菌OipA與胃癌組織中p53﹑ras蛋白表達(dá)的關(guān)系.實用醫(yī)學(xué)雜志, 2012, 28(13):2156.

［3］呂靜. APE-1與幽門螺桿菌感染及胃癌的關(guān)系.實用醫(yī)學(xué)雜志, 2012, 28(19):3313.

［4］戚紅霞.胃癌組織cagA陽性幽門螺桿菌感染與環(huán)氧化酶-2的關(guān)系.重慶醫(yī)學(xué), 2013, 42(26):3087.

［5］伍冬梅.幽門螺桿菌感染﹑端粒酶活性與胃癌﹑癌前病變關(guān)系的研究.重慶醫(yī)學(xué), 2011, 40(14):24.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.22.013

2015-07-03］

456500 河南省林州市人民醫(yī)院