陳德鵬

急性腦梗死所致顱內高壓的特點和治療分析

陳德鵬

目的分析急性腦梗死合并顱內高壓的形成原因及特點, 探討治療方法。方法69例急性大面積腦梗死患者作為觀察對象, 經無創(chuàng)顱內壓監(jiān)測儀確診患者為顱內高壓。隨機將患者分為觀察組(34例)和對照組(35例), 兩組患者入院后均進行常規(guī)治療, 包括吸氧治療、糾正紊亂水電解質等。觀察組采用30 ml23.4％高滲鹽水進行靜脈推注, 對照組則應用250 ml20％甘露醇進行靜脈滴注, 比較兩組患者用藥前、用藥30 min、2、4 h顱內壓、平均動脈壓及中心靜脈壓變化情況。結果用藥30 min后, 觀察組顱內壓、平均動脈壓及中心靜脈壓改善程度明顯優(yōu)于對照組, 兩組比較差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；兩組用藥前及用藥2、4 h各指標比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。結論高滲鹽水與甘露醇均能快速降低腦梗死顱內高壓癥狀, 具有安全性, 但高滲鹽水用藥30 min內降壓效果優(yōu)于甘露醇, 值得臨床推廣使用。

急性腦梗死；顱內高壓；高滲鹽水

急性大面積腦梗死屬于神經內科重癥疾病, 顱內高壓是急性大面積腦梗死常見并發(fā)癥, 對患者神經功能恢復具有較大影響, 嚴重時可直接導致患者死亡[1]。因此, 在急性大面積腦梗死患者發(fā)病早期積極預防并治療腦水腫, 可促進患者良好預后。為進一步探討顱內高壓臨床特點及治療方法, 本文選擇本院2013年6月～2014年6月69例急性腦梗死合并顱內高壓患者作為觀察對象, 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院2013年6月～2014年6月69例急性大面積腦梗死患者作為觀察對象, 其中男45例, 女24例, 年齡47～78歲, 平均年齡(63.7±3.8)歲。所有患者均通過無創(chuàng)顱內壓監(jiān)測儀確診為顱內高壓, 且符合相關診斷和治療標準[2]。根據格拉斯哥昏迷(GCS)評分標準, 對所選病例顱內高壓癥狀進行評分, 其中輕型顱內高壓36例, 中型21例, 重型12例；合并糖尿病9例, 高血壓6例；隨機將患者分為觀察組(34例)和對照組(35例), 觀察組男23例, 女11例, 平均年齡(64.3±4.0)歲；輕型顱內高壓19例, 中型11例,重型4例；合并糖尿病5例, 高血壓3例。對照組男22例,女13例, 平均年齡(63.1±3.8)歲；輕型顱內高壓17例, 中型10例, 重型8例；合并糖尿病4例, 高血壓3例。兩組患者年齡、性別、疾病程度及合并癥狀等方面比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 治療方法 兩組患者入院后均接受常規(guī)治療, 患者臥床后將其頭部位置抬高15～30°, 吸氧治療, 嚴密監(jiān)視患者血壓、血糖、心率、體溫等各項生命體征。必要時, 進行營養(yǎng)支持, 維持患者體內水電解質平衡。觀察組患者采用30 ml23.4％高滲鹽水進行靜脈推注, 對照組則應用250 ml20％甘露醇進行靜脈滴注, 比較兩組患者用藥前、用藥30 min、2、4 h顱內壓、平均動脈壓及中心靜脈壓變化情況。

1.3 統(tǒng)計學方法 將數據錄入到SPSS17.0統(tǒng)計學軟件中進行處理。計量資料以均數±標準差(±s)表示, 采用t檢驗；計數資料采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

兩組患者用藥前顱內壓、平均動脈壓及中心靜脈壓各項指標比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；用藥30 min后, 兩組患者顱內壓、平均動脈壓及中心靜脈壓均有所改善, 組內比較差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05), 且觀察組患者改善程度更為明顯, 與對照組用藥30 min時比較, 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；兩組用藥2、4 h兩個時間段各指標比較, 差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。見表1。

表1 兩組患者用藥各時段各項指標變化情況比較(±s)

表1 兩組患者用藥各時段各項指標變化情況比較(±s)

注：與用藥前比較,aP＜0.05；用藥30 min時與對照組比較,bP＜0.05；1 mm Hg=0.133 kPa

數 時間 顱內壓(kPa) 平均動脈壓(m組別 例m Hg) 中心靜脈壓(kPa)觀察組 34 用藥前 4.35±1.98 128.41±18.54 1.03±0.81用藥30 min 1.31±0.68ab 113.71±15.72ab 7.91±1.94ab用藥2 h 1.93±0.97 115.53±14.24 4.70±1.68用藥4 h 3.27±1.24 118.57±15.89 5.27±1.73對照組 35 用藥前 4.34±1.99 128.63±18.66 1.04±0.80用藥30 min 1.96±0.98a 124.31±17.59a 4.58±1.95a用藥2 h 1.98±0.95 116.24±14.37 5.01±1.70用藥4 h 3.26±1.25 118.60±15.79 5.34±1.75

3 討論

急性大面積腦梗死屬于神經內科重癥疾病, 顱內高壓是其常見并發(fā)癥, 可對患者神經功能造成較大影響。根據多年臨床實踐經驗, 結合權威文獻報道, 對急性腦梗死合并顱內高壓總結如下。

3.1 實驗室檢查 患者入院后, 對其實施顱腦CT(或MRI)等影像學檢查可清晰顯示腦梗死總體情況, 包括梗死位置、大小及水腫范圍等, 能夠為臨床判斷顱內高壓程度提供影像支持。必要時, 為患者實施MR彌散加權成像(DWI)檢查,這種技術對腦血管疾病早期診斷具有較高敏感性?，F(xiàn)階段,臨床用于直接監(jiān)測急性腦梗死患者顱內壓力情況的技術主要有兩種, 即有創(chuàng)監(jiān)測技術和無創(chuàng)監(jiān)測技術。

3.2 急性腦梗死所致顱內高壓主要特點 急性腦梗死發(fā)病初期, 患者局部腦組織處于缺氧和缺血狀態(tài), 腦細胞功能受到一定程度的損傷, 進而使大量Na+、Cl-潴留在細胞內。由于疾病初期患者血腦屏障還未受到明顯損害, 故此時患者易出現(xiàn)細胞毒性水腫。但隨著缺氧缺血癥狀不斷加重, 增加患者腦組織血管通透性, 導致血腦屏障遭到破壞, 血管內液會向外部滲漏, 這種癥狀被稱為血管源性腦水腫。而急性腦梗死患者發(fā)病中晚期, 腦水腫多為混合性, 細胞毒性水腫與血管源性腦水腫兼具。權威資料顯示, 急性腦梗死合并腦水腫后, 可引發(fā)顱內高壓癥狀, 而水腫程度與高壓癥狀與梗死面積具有相關性[3]。顱內高壓主要臨床癥狀表現(xiàn)為嘔吐、頭痛,也可引起患者出現(xiàn)意識模糊或障礙, 甚至昏迷。

3.3 急性腦梗死合并顱內高壓的治療 甘露醇是目前治療顱內高壓的一線類藥物, 具有較強脫水性, 進入血管20 min左右即可發(fā)揮藥效,2～3 h緩解顱內高壓癥狀的效果達到最強。甘露醇在患者血管壁不被破壞的情況下, 可不斷提高患者血漿膠體滲透性, 使細胞液體、腦組織液體、腦脊液等水分充分流入血管中。當血漿滲透性達到一定高度時, 甘露醇脫水作用就會逐漸消失。一直以來, 臨床應用甘露醇治療顱內高壓存在諸多誤區(qū)；權威文獻指出,23.4％高滲鹽水可作為急性腦血管疾病合并顱內高壓癥狀的有效治療藥物, 且藥效與甘露醇相當[4]。同時, 高滲鹽水不會對患者腎功能造成嚴重損害, 具有安全性和可靠性。

本研究結果顯示, 兩組患者用藥前顱內壓、平均動脈壓及中心靜脈壓各項指標比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；用藥30 min后, 觀察組患者各項改善程度顯著優(yōu)于對照組, 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05), 與權威文獻報道結果相符[5]。而兩組在其他時間段的治療效果比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),提示甘露醇與高滲鹽水均可快速減輕急性腦梗死合并顱內高壓癥狀, 對患者平均動脈壓影響不大, 用藥安全, 效果顯著。另外, 高滲鹽水利尿作用不及甘露醇, 用藥30 min內降壓效果卻優(yōu)于甘露醇。雖然目前尚無權威文獻證實高滲鹽水降低顱內高壓的效果明顯優(yōu)于甘露醇, 但高滲鹽水給藥方便、價格低廉、副作用較小, 可作為臨床治療急性腦梗死合并顱內高壓的有效藥物。

[1]馮光.顱內動脈機械取栓裝置的研制及實驗研究.南方醫(yī)科大學,2012.

[2]沈俊巖, 王才永.大骨瓣開顱+部分腦組織切除治療急性大面積腦梗塞25例.繼續(xù)醫(yī)學教育,2012,4(19):520-521.

[3]荊鴻雁.臭氧治療對急性期腦梗塞血清谷氨酸濃度的影響研究. 遼寧中醫(yī)藥大學,2013.

[4]高紅安.急性腦梗死所致顱內高壓的特點和治療分析.中國醫(yī)學工程,2014,5(8):5-6.

[5]申曉偉, 王宏勤.高滲鹽水和甘露醇治療顱內高壓安全性和有效性的系統(tǒng)評價.中國醫(yī)藥導報,2011,4(10):219-220.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.07.017

2014-12-24]

473000 南陽醫(yī)專一附院神經內科