王林青

不穩(wěn)定型心絞痛介入后超敏C反應(yīng)蛋白與預(yù)后的關(guān)系研究

王林青

目的研究不穩(wěn)定型心絞痛(UAP)介入后超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)與預(yù)后效果間的關(guān)系。方法行經(jīng)皮冠狀動脈介入(PCI)治療的UAP患者68例(研究組)與同期冠狀動脈造影正常者50例(對照組)進行對比研究, 比較兩組治療前后的hs-CRP水平, 并分析研究組介入術(shù)后血清hs-CRP與預(yù)后效果的關(guān)系。結(jié)果研究組治療后血清hs-CRP水平明顯高于治療前, 且高于對照組治療后的水平(P＜0.05)。研究組術(shù)后血清hs-CRP≥3.0 mg/L患者術(shù)后1年心血管事件發(fā)生率14.6％明顯高于<3.0 mg/L患者的7.4％(P<0.05)。結(jié)論超敏C反應(yīng)蛋白對不穩(wěn)定型心絞痛介入術(shù)后的預(yù)后效果有預(yù)測價值, 可以對臨床治療提供依據(jù), 值得重視。

不穩(wěn)定型心絞痛；超敏C反應(yīng)蛋白；預(yù)后

不穩(wěn)定型心絞痛(UAP)是冠心病的急性心臟事件, 是介于急性心肌梗死和慢性穩(wěn)定型心絞痛之間的臨床癥狀。醫(yī)學(xué)研究認(rèn)為UAP的發(fā)病與炎癥密切相關(guān)。C反應(yīng)蛋白(CRP)是一種常見的炎性介質(zhì), 是心血管類疾病最具代表性的炎性標(biāo)志物。冠心病患者經(jīng)介入治療后C反應(yīng)蛋白顯著升高, 但其作用機制至今尚不明確。本文以本院近年行介入治療的UAP患者68例為研究對象, 分析患者介入術(shù)前后的超敏C反應(yīng)蛋白水平變化, 并研究其與預(yù)后的關(guān)系, 具體報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 以本院2012～2013年間經(jīng)臨床癥狀及輔助檢查確診的UAP患者68例為研究對象, 男36例, 女32例。年齡23～69歲, 平均年齡(56.3±4.3)歲, 所有患者均行冠狀動脈造影和PCI治療, 所有患者均成功手術(shù)且無并發(fā)癥, 記為研究組。另選取同期冠狀動脈造影正常者50例作為對照組。所有入選案例均嚴(yán)格排除糖尿病、病毒感染、細(xì)菌感染、急性心肌梗死、嚴(yán)重肝腎功能不全者, 兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 PCI手術(shù) 術(shù)前3 d服用75 mg氯吡格雷和100 mg阿司匹林,1次/d。穿刺路徑選擇右股動脈, 冠脈狹窄75％(含)以上視為有臨床意義。成功穿刺后經(jīng)鞘管注入6000 IU肝素, 術(shù)中每隔1 h追加1000 IU肝素。采用Judkin’s, 技術(shù)進行PCI手術(shù),置入支架的大小由術(shù)者目測或經(jīng)分析血管近端內(nèi)徑確定, 以支架充分打開、動脈狹窄減少50％以上或殘余狹窄<10％、無并發(fā)癥、胸悶等癥狀消失為手術(shù)成功, 術(shù)后口服氯吡格雷75 mg/d和阿司匹林100 mg/d, 每晚口服20 mg阿托伐他汀,1次/d。每12小時給予5000 IU 肝素鈉。

1.2.2 hs-CRP檢測 術(shù)前及術(shù)后24 h采集2 ml空腹外周靜脈血, 分離血清后, 使用免疫熒光分析儀采用雙抗體夾心法測定血清hs-CRP水平。

1.3 隨訪 術(shù)后隨訪1年, 每月電話隨訪1次, 第3、6、12個月至門診隨訪。觀察1年內(nèi)患者的心血管事件(非致死性心肌梗死、卒中、心血管病)發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS16.0進行統(tǒng)計學(xué)分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料采用χ2檢驗。P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 介入治療后血清hs-CRP水平變化, 見表1。

表1 兩組治療前后血清hs-CRP水平比較(±s, mg/L)

表1 兩組治療前后血清hs-CRP水平比較(±s, mg/L)

組別 例數(shù) 術(shù)前 術(shù)后 手術(shù)前后差值研究組 68 4.25±0.33 6.23±1.56 2.21±0.28對照組 50 4.05±0.51 4.58±0.62 0.51±0.22 t5.2910 15.2980 18.9563 P 0.8217 0.0408 0.0322

2.2 介入后預(yù)后效果分析 行PCI介入術(shù)的研究組68例,術(shù)后根據(jù)血清hs-CRP水平進行分組, ≥3.0 mg/L的為甲組, <3.0 mg/L的為乙組, 術(shù)后1年隨訪期內(nèi), 甲組41例發(fā)生心血管事件6例, 乙組27例發(fā)生心血管事件2例, 甲組的心血管事件發(fā)生率14.6％明顯高于乙組的7.4％(P<0.05)。表明術(shù)后血清hs-CRP水平越高, 心血管發(fā)生率越高。

3 討論

UAP的主要病變是冠狀動脈的粥樣硬化, 形成血管栓塞,管腔狹窄, 血流受阻, 進而導(dǎo)致心肌缺氧, 而炎癥恰恰是動脈粥樣硬化形成、發(fā)展過程中的重要參與因素。CRP是動脈粥樣硬化的重要標(biāo)志物, 有研究發(fā)現(xiàn)早期動脈粥樣硬化的斑塊中存在大量的CRP沉積[1］。近年來的臨床治療和醫(yī)學(xué)研究中, CRP 在冠心病等心血管疾病治療中的診斷、治療價值及其對預(yù)后效果的影響被廣泛重視。

本文研究結(jié)果中, UAP患者術(shù)后血清hs-CRP水平與術(shù)前相比明顯升高, 且明顯高于同期冠脈造影正常者, 作者認(rèn)為, 這可能與PCI 術(shù)后支架或球囊不同程度的損傷冠脈壁,產(chǎn)生炎癥反應(yīng), 從而導(dǎo)致hs-CRP升高有關(guān)。此外, CRP 也與術(shù)前炎癥的高敏狀態(tài)導(dǎo)致術(shù)后炎癥的放大及術(shù)后心肌損傷密切相關(guān)[2］。

UAP患者的硬化斑塊不穩(wěn)定, 非常容易發(fā)生破裂進而形成血栓, PCI治療能夠有效改善心肌血供, 但介入術(shù)導(dǎo)致的炎性反應(yīng)反過來也是導(dǎo)致斑塊不穩(wěn)定或破裂的主要原因。UAP患者介入術(shù)后hs-CRP升高者近期及遠(yuǎn)期心血管事件的發(fā)生率均明顯高于hs-CRP水平正常或無明顯升高者, 表明了術(shù)后血清hs-CRP水平對介入術(shù)后預(yù)后效果具有一定的預(yù)測價值。本文中, 術(shù)后血清hs-CRP≥3.0 mg/L的患者術(shù)后1年心血管事件發(fā)生率14.6％明顯高于<3.0 mg/L患者的7.4％。術(shù)后CRP水平對預(yù)后效果產(chǎn)生影響的機制可能在于：PCI所致的炎性反應(yīng), 使內(nèi)皮細(xì)胞功能失調(diào)、促進泡沫細(xì)胞形成、抑制皮細(xì)胞的生存和分化、激活粥樣斑塊內(nèi)膜[3］, 從而導(dǎo)致卒中等心血管事件的發(fā)生。

綜上所述, 行經(jīng)皮冠狀動脈介入治療不穩(wěn)定型心絞痛患者, 受手術(shù)操作等各種因素影響, 術(shù)后患者血清hs-CRP水平較術(shù)前明顯升高, 且患者的預(yù)后效果與術(shù)后血清hs-CRP水平呈反比, 即術(shù)后血清hs-CRP水平越高, 預(yù)后效果越差,心血管事件發(fā)生幾率升高。臨床治療中可以利用超敏C反應(yīng)蛋白對預(yù)后效果的預(yù)測價值, 有針對性的積極進行預(yù)后, 預(yù)防各種心血管事件的發(fā)生。

[1]黃宗燕.不穩(wěn)定型心絞痛患者介入治療后超敏C反應(yīng)蛋白與預(yù)后的關(guān)系.西部醫(yī)學(xué),2011,22(1):72-73.

[2]金文君.不穩(wěn)定型心絞痛介入治療前后超敏 C反應(yīng)蛋白和肌鈣蛋白的變化及其意義. 臨床外科雜志,2012,22(1):2321-2322.

[3]中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會.不穩(wěn)定性心絞痛診斷與治療指南.中華心血管病雜志,2012,35(3):195-206.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.02.023

2014-10-29］

455000 河南省安陽市安鋼職工總醫(yī)院心血管內(nèi)科