傅 軍 李 選 韓金濤 王昌明 欒景源 李天潤 翟國鈞 馮琦琛 莊金滿 趙 軍 董國祥

(北京大學(xué)第三醫(yī)院介入血管外科，北京 100191)

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臨床論著·

高危肺栓塞的介入治療10年回顧

傅 軍*李 選 韓金濤 王昌明 欒景源 李天潤 翟國鈞 馮琦琛 莊金滿 趙 軍 董國祥

(北京大學(xué)第三醫(yī)院介入血管外科，北京 100191)

目的 探討高危肺栓塞進行介入治療的安全性及有效性。方法 回顧性分析2002年12月～2012年9月94例高危肺栓塞接受術(shù)中取栓、術(shù)中快速溶栓及術(shù)后溶栓抗凝、機械碎栓等手段治療的臨床資料，觀察術(shù)后生命體征、心功能變化及病情轉(zhuǎn)歸，總結(jié)隨訪結(jié)果。結(jié)果 技術(shù)成功率98.9%(1例未完成手術(shù)操作即死亡)；圍手術(shù)期死亡6例。72例平均隨訪33.5月(13～130個月)，16例失訪，隨訪率81.8%(72/88)。心功能分級：Ⅰ級68例，Ⅱ級3例，Ⅳ級1例，按照我們療效標(biāo)準，完全緩解68例(94.4%，68/72)，部分緩解3例(4.2%，3/72)，無效1例(1.4%，1/72)。結(jié)論 高危肺栓塞介入治療是有效的方法，可快速有效改善高危PE患者的預(yù)后。

肺栓塞； 介入治療

肺栓塞(pulmonary embolism, PE)是靜脈血栓栓塞(venous thromboembolism, VTE)累及肺動脈后發(fā)生的以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為主要表現(xiàn)的一系列臨床癥候群，在大多數(shù)情況下，PE伴隨著深靜脈血栓(deep vein thrombosis，DVT)而發(fā)生。肺動脈血管床的閉塞可能導(dǎo)致突然的生命危險以及可逆的右心室功能衰竭,但PE的臨床表現(xiàn)缺乏特異性，診斷和治療難度大。根據(jù)前瞻性隊列研究，急性PE 30 d內(nèi)死亡率為10.6%，1年內(nèi)為23%[1]，高危PE的死亡率>15%[2]。因此,對于高危PE患者的治療顯得尤為重要。本文對2002年12月～2012年9月我院94例高危PE的臨床資料進行回顧性分析，現(xiàn)報道如下。

1 臨床資料與方法

1.1 一般資料

2002年12月～2012年9月對我科收治的PE[計算機成像肺動脈造影(computer tomography pulmonary angiography，CTPA)顯示肺動脈主干或分支內(nèi)有造影劑的充盈缺損，結(jié)合臨床診斷急性或慢性PE]患者進行篩查及分組評估，94例符合2008年歐洲心臟協(xié)會制定高危組PE診斷標(biāo)準[2]：CTPA或肺動脈造影診斷PE明確；休克或有低血壓(收縮壓≤90 mm Hg，或持續(xù)下降≥40 mm Hg持續(xù)15 min以上)；右心室功能不全(超聲心動顯示右心室擴張或功能減退)；或腦鈉肽(BNP)升高；或心臟肌酸激酶同工酶升高(CK-MB)。

本組94例，男48例，女46例。平均年齡(57.7±18.4)歲(17～86歲)。臨床癥狀：呼吸困難80例(85.1%)，胸痛25例(26.6%)，咳嗽16例(17.0%)，暈厥21例(22.3%)，咳血9例(9.6%)。臨床體征：呼吸頻率(25.7±2.9)次/min(20～35次/min)，心率(103.0±13.2)次/min (80～146次/min)；血氧飽和度(91.9±4.5)%(60%～98%)；下肢深靜脈血栓體征(可凹水腫，不等粗，發(fā)紫等)27例(28.7%)；紫紺24例(25.5%)；發(fā)熱(>38.5 ℃) 3例(3.2%)。高危因素：下肢深靜脈血栓47例(50.0%)；臥床>3 d 12例(12.8%)；1周內(nèi)手術(shù)8例(8.5%)：頸椎手術(shù)3例，股骨頭置換2例，膝關(guān)節(jié)置換術(shù)1例，膽囊切除術(shù)1例，剖腹產(chǎn)1例；腫瘤5例(5.3%)，其中膀胱癌1例，腎癌1例，頸椎腫瘤1例，肝癌1例，肺癌1例；骨折6例(6.4%)；產(chǎn)后1周4例(4.3%)；高齡(≥60歲)54例(57.4%)；無誘因8例(8.5%)。

術(shù)前化驗：動脈血氧分壓39～69 mm Hg，(54.1±6.0)mm Hg；血清二聚體0.41～6.66 mg/L，(2.27±1.2)mg/L(采用ELISA法，我院正常值：<0.4 mg/L)；血清心肌肌鈣蛋白升高(cTNT)21例(22.3%)，(0.15±0.06)ng/ml(我院正常值：<0.1 ng/ml)；BNP升高29例(30.9%)，(135±80)pg/ml(我院正常值：≤125 pg/ml)。

在病情許可的前提下，患者急診常規(guī)進行心電圖(electrocardiogram, ECG)、超聲心動圖(ultrasonic cardiogram,UCG)(8例因病情緊急，未行UCG檢查)、下肢靜脈超聲(8例未檢查)。竇性心動過速71例(75.5%)；T波壓低或倒置38例(40.4%)；SIQⅢTⅢ(Ⅰ導(dǎo)聯(lián)見寬大的S波,Ⅲ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Q波和T波倒置)14例(14.9%)；右束支傳導(dǎo)阻滯9例(9.6%)；正常7例(7.4%)。超聲心動：右房直徑為(23.2±2.0)mm(18～29 mm)，肺動脈收縮壓(pulmonary artery systolic pressure,PASP)為(56.2±9.2)mm Hg(36～88 mm Hg)；下腔靜脈增寬19例(22.1%)；右心室運動減弱17例(19.8%)。彩超：正常39例(45.3%)，小腿肌間靜脈血栓28例(32.6%)，股淺靜脈血栓12例(14.0%)，髂股靜脈血栓7例(8.1%)。

92例經(jīng)CTPA確診，2例因病情緊急直接由肺動脈造影確診。所有患者心功能均為Ⅳ級。Miller指數(shù)(18.0±3.5)分(12～30分)。

Miller指數(shù)由客觀指標(biāo)和主觀指標(biāo)組成?？陀^指標(biāo)：根據(jù)CTPA結(jié)果對肺動脈阻塞進行評分，將右肺動脈分為9段(上葉3段、中葉2段、下葉4段)，左肺動脈分為7段(上葉2段、舌葉2段、下葉3段)。段血栓的存在，不管其阻塞的程度如何，評分為1，根據(jù)事先確定的解剖學(xué)次級分支，段水平的近端血栓打分值等于其發(fā)出的遠端段的動脈數(shù)目，最大分值為16分。主觀指標(biāo)：根據(jù)肺外周血流灌注減少情況，將肺分為上、中、下區(qū)，采用4分法：0分正常灌注；1分灌注輕度降低；2分灌注嚴重降低；3分灌注缺損，最大低灌注積分為18分;共34分。本組Miller指數(shù)評價由有經(jīng)驗的放射科和我科共同完成[3]。

1.2 方法

所有確診患者均給予制動、吸氧及維持血液循環(huán)等支持治療，循環(huán)不穩(wěn)定患者給予必要的血管活性藥物以維持穩(wěn)定的生命指征，控制入量并避免靠大量輸液維持循環(huán)而造成的右心負荷過重。監(jiān)測呼吸、心率、血壓、經(jīng)皮氧飽和度、心電圖的變化。同時給予抗凝治療，使用肝素或低分子肝素[方法：肝素12 500 U加入250 ml生理鹽水中持續(xù)泵入，維持血活化部分凝血活酶(APTT)至正常值2～3倍(71～90 s)；或低分子肝素100 U/kg皮下注射，每12 h 1次]。47例合并DVT，均行下腔靜脈濾器植入。①經(jīng)股靜脈途徑(非血栓側(cè))或右頸內(nèi)靜脈途徑：超滑導(dǎo)絲引導(dǎo)F4豬尾導(dǎo)管進入肺動脈主干行肺動脈造影、測壓，確認血栓范圍后，更換交換導(dǎo)絲，將鞘管(F9)引入肺動脈，超滑導(dǎo)絲及F5導(dǎo)管引導(dǎo)F8Guiding導(dǎo)管進入栓塞血管，以F8Guiding導(dǎo)管反復(fù)抽吸血栓，不易取出的主干血栓行球囊擴張使血栓破碎，手術(shù)結(jié)束前復(fù)查肺動脈造影及測壓評估手術(shù)效果。②如有血栓殘留，無溶栓禁忌，則留置豬尾導(dǎo)管于肺動脈主干或一側(cè)肺動脈內(nèi)，術(shù)中經(jīng)留置豬尾導(dǎo)管溶栓治療。愛通立(RTPA)溶栓方法(重組組織型纖溶酶原激活劑,德國勃林格殷格翰國際公司，進口批文號：S20110052)：總量控制1 mg/kg，首劑量1～2 min，10 mg，余量40 mg 40 min泵入。觀察30 min，復(fù)查造影后必要時將剩余劑量泵入，速度為1 mg/min。尿激酶溶栓方法：總量25萬～50萬U，1萬U/min脈沖-噴射式溶栓。③術(shù)后溶栓治療：使用尿激酶或RTPA。尿激酶溶栓方法：尿激酶25萬U溶入50 ml生理鹽水經(jīng)豬尾導(dǎo)管持續(xù)泵入，速度12.5 ml/h(每天150萬U)。溶栓開始后每24 h經(jīng)肺動脈內(nèi)留置豬尾導(dǎo)管復(fù)查肺動脈造影一次，直至溶栓結(jié)束。溶栓結(jié)束后復(fù)查超聲心動圖。溶栓中觀察：神志、生命體征、穿刺點、皮膚黏膜、血纖維蛋白原定量、血小板。

治療開始當(dāng)天加用華法林3 mg口服，每晚1次，3 d后開始監(jiān)測凝血國際標(biāo)準比率(international standard ratio，INR)并調(diào)整華法林用量，目標(biāo)INR 2～3，INR達到2時，停用肝素或低分子肝素。使用華法林抗凝至少應(yīng)用6～12個月，并定期監(jiān)測INR，至少每月測定INR 1次。

圖1 術(shù)前CTPA示雙肺動脈主干栓塞圖2 術(shù)中肺動脈造影顯示雙肺動脈主干有充盈缺損圖3 經(jīng)術(shù)中溶栓、取栓后，雙肺動脈主干顯影圖4 出院時(術(shù)后1周)CTPA顯示雙肺動脈顯影良好，無血栓殘留

1.3 療效判斷

PE治療的效果評價目前暫無標(biāo)準，我院主要采取臨床和影像學(xué)(包括CTPA，超聲心動測肺動脈收縮壓和右房直徑，肺動脈造影，Miller指數(shù))進行判斷。出院時：①完全緩解：不吸氧無胸悶、呼吸困難等癥狀，循環(huán)穩(wěn)定，心率恢復(fù)至基礎(chǔ)心率，血氣分析低氧血癥糾正，肺動脈壓恢復(fù)至正常范圍，Miller指數(shù)<5分，心功能Ⅰ級。②部分緩解：不吸氧靜息狀態(tài)無胸悶、呼吸困難等癥狀，活動后仍有胸悶癥狀，循環(huán)穩(wěn)定，心率下降10～20次/min或接近正常范圍；血氣分析低氧血癥糾正，但肺動脈壓升高<30%，Miller指數(shù)<10分，心功能Ⅱ級。③無效：胸悶、呼吸困難等癥狀無好轉(zhuǎn)，循環(huán)不穩(wěn)定，血氣分析低氧血癥未糾正，心功能Ⅳ級，肺動脈造影或CTPA示血栓同術(shù)前。④死亡。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

2 結(jié)果

94例均行肺動脈造影術(shù)，92例(97.9%,92/94)完成經(jīng)導(dǎo)管肺動脈溶栓術(shù)，其中8例在溶栓過程中同時行肺動脈球囊擴張術(shù)，3例同時使用碎栓裝置(amplatzthrombectomydevice，ATD；MinnesotaUSA)碎栓。1例因術(shù)前消化道出血，有溶栓禁忌，僅用大口徑導(dǎo)管(F8)吸栓。1例因術(shù)前狀態(tài)極差，在放置下腔靜脈濾器后，造影過程中呼吸心跳驟停，未完成取栓溶栓等治療即死亡，技術(shù)成功(完成對血栓的治療如：取栓、溶栓、球囊擴張、機械碎栓)率98.9%(93/94)。臨時性濾器29例(均2周內(nèi)取出)，永久性濾器18例。出院時完全緩解69例(73.4%，69/94)，見圖1～4，部分緩解18例(19.1%,18/94)，無效1例(1.1%，1/94)。死亡6例(6.4%，6/94)：3例術(shù)前嚴重低血壓、休克，雖積極治療完成溶栓等操作后，仍在監(jiān)護病房死于急性心力衰竭；1例溶栓后腹腔出血、腹腔感染致多臟器功能衰死亡；1例介入治療無法取出血栓，轉(zhuǎn)心外科切開取栓后死亡；1例因術(shù)前嚴重休克狀態(tài)導(dǎo)致的腦梗死，雖完成介入治療但最終在監(jiān)護病房死亡。主要并發(fā)癥：腹腔出血3例，胸腔出血1例，心包填塞1例，大咯血1例，未發(fā)生肺動脈穿孔，主要并發(fā)癥發(fā)生率6.4%(6/94)。次要并發(fā)癥：穿刺切口出血26例,術(shù)后切口出血3例，鼻腔出血1例，血氣分析穿刺點血腫2例,次要并發(fā)癥發(fā)生率34.0%(32/94)。心律失常均為術(shù)中通過右心室時一過性，均未處理自行消失。術(shù)前后指標(biāo)均有統(tǒng)計學(xué)差異，見表1。

72例平均隨訪33.5月(13～130個月)，隨訪率81.8%(72/88)，心功能分級：Ⅰ級68例，Ⅱ級3例，Ⅳ級1例，按照我們療效標(biāo)準，完全緩解68例(94.4%，68/72)，部分緩解3例(4.2%，3/72)，無效1例(1.4%，1/72)。隨訪時病人均在院外，除能獲得心率、呼吸、心功能分級外，無法得到其他影像學(xué)指標(biāo)如超聲心動圖結(jié)果、Miller指數(shù)。

時間呼吸(次/min)心率(次/min)SpO2(%)PaO2(mmHg)右房直徑(mm)PASP(mmHg)Miller指數(shù)(分)術(shù)前(n=88)25．7±2．8101．9±12．091．9±4．554．1±6．023．2±2．056．2±9．417．7±2．3術(shù)后1周(n=88)18．8±1．678．9±8．799．1±1．177．5±4．416．5±2．035．1±6．23．7±2．3t值20．89219．051-23．195-31．7026．28313．08732．016P值0．0000．0000．0000．0000．0000．0000．000

PASP(pulmonary artery systolic pressure)：肺動脈收縮壓

3 討論

PE是臨床常見的心血管急癥，栓塞使肺動脈血管床發(fā)生不同程度的閉塞并導(dǎo)致可逆的右室功能衰竭，如得不到及時干預(yù)，患者病情會進一步惡化而發(fā)生猝死，臨床醫(yī)生一直對PE保持高度關(guān)注并一直在尋求有效的手段以減少其危害。盡管PE的年患病率為0.05%～0.1%[4],但因PE缺乏特異的臨床特征，以致30%～50%肺血管床梗阻可以表現(xiàn)為無癥狀[5]，因此，PE的真實患病率難以估計。我院為地區(qū)性大型綜合性醫(yī)院，近年來，年均急診患者約15萬例，每年檢出PE約100例，患病率約0.06%，與國內(nèi)外的資料相符。

歐洲心臟協(xié)會在2008年制定的PE指南[2]中明確將PE分為“高危組”、中危組”和“低危組”。指南中指出，高危組PE死亡的病理生理機制是右心后負荷升高而導(dǎo)致右心衰、右心室急性心肌梗死以及右心電-機械分離。隨著肺動脈梗阻時間的延長，右心衰將逐漸發(fā)生。據(jù)統(tǒng)計，高危PE 90 d病死率高達30%～50%[6]。因此，早期診斷、早期干預(yù)、盡早開通肺動脈主干并迅速降低右心室后負荷對于降低高危PE死亡率及改善其預(yù)后具有極其重要的意義。對于特殊高危PE患者，應(yīng)直接行肺動脈造影，明確診斷的同時可積極進行介入綜合治療。

在高危PE的治療上，目前尚缺乏大樣本臨床對照試驗來評價靜脈溶栓治療、外科切開取栓和介入治療的優(yōu)劣?；仡櫸以航陙斫槿朐\治PE的經(jīng)驗，經(jīng)導(dǎo)管造影、碎栓、取栓、溶栓以及肺動脈成形術(shù)等多種手段，能在極短時間內(nèi)有效改善絕大部分患者的循環(huán)及呼吸情況，降低高危PE的病死率。

高危PE患者對于手術(shù)的耐受性極差，傳統(tǒng)的肺動脈切開取栓術(shù)因圍手術(shù)期的死亡率及并發(fā)癥發(fā)生率較高[7～9]，目前已極少為臨床采用，故近年來缺乏大宗病例支持。我院近年來曾行手術(shù)切開取栓8例，均為高危特重型病例(主干嚴重血栓6例，介入治療失敗2例)，存活3例(主干血栓)，取得一定經(jīng)驗，但總的效果不佳。介入治療很好地彌補肺動脈切開取栓的不足：除少數(shù)已發(fā)生循環(huán)及呼吸衰竭需要全麻外，介入操作多數(shù)在局部麻醉下完成，創(chuàng)傷極小，經(jīng)腔內(nèi)到達肺動脈較開胸手術(shù)所需時間更短且無須特殊準備，術(shù)中更可以配合溶栓、機械取栓、碎栓裝置[10]等手段治療以達到清除肺動脈主干乃至分支血栓的目的，實際臨床上可以達到和超過直視下血栓切除的效果。我院一直采用的是大腔導(dǎo)管(F8Guiding導(dǎo)管)抽吸血栓、球囊碎栓并聯(lián)合局部快速溶栓，其中3例采用機械碎栓的方式。本組治療結(jié)果顯示，完全緩解及部分緩解87例，死亡6例，病死率6.4%(6/94)，國外資料顯示PE后總死亡率為8.6%[4]，而高危組PE死亡率>15%[2]。

經(jīng)外周靜脈全身溶栓與肺動脈插管溶栓治療PE孰優(yōu)孰劣的爭論仍然沒有定論。2008版美國胸科醫(yī)師學(xué)會(American College of Chest Physicians，ACCP)指南中不推薦經(jīng)皮穿刺肺動脈插管溶栓，主要理由是操作風(fēng)險較高[11]。我們一直堅持經(jīng)肺動脈介入綜合治療PE的理由如下：①經(jīng)嚴格專業(yè)培訓(xùn)并仔細操作，可將肺動脈插管的操作并發(fā)癥降到最低。②我們不贊同單純肺動脈插管溶栓治療高危PE,應(yīng)結(jié)合肺動脈取栓、球囊擴張碎栓以及機械碎栓等裝置使血栓清除更為有效和徹底。上述手段能有效減少血栓容積，并使血栓破碎，短時間內(nèi)改善和恢復(fù)肺動脈血流，降低右心室后負荷，從而迅速改善循環(huán)及呼吸情況，最終避免右心衰的發(fā)生并降低急性期病死率。③PE時肺動脈內(nèi)血流分布將發(fā)生改變[12]，溶栓的效率取決于血栓與藥物的接觸面積以及前向血流的沖刷，高危PE多數(shù)患者是肺動脈主干的栓塞，血栓與藥物的接觸面積小且缺乏前向血流，因此，溶栓效率低下，這是我們不主張單純?nèi)盱o脈溶栓的原因之一。導(dǎo)管取栓以及球囊碎栓后能迅速改善前向血流并增加血栓接觸面積，能極大的提高溶栓效率并迅速的清除血栓。④我們一直在術(shù)中采取接觸式脈沖-噴射式溶栓，這有利于增加溶栓藥物與血栓的接觸面積，并增加局部濃度，能迅速使絕大部分新鮮血栓溶解[13]。術(shù)中心率降低是最早也是最敏感的血流動力學(xué)改善的指標(biāo)之一，本組術(shù)前心率(101.9±12.0)次/min，術(shù)后(78.9±8.7)次/min。Miller指數(shù)的降低體現(xiàn)介入治療的效果：術(shù)前(17.7±2.3)分，術(shù)后(3.7±2.3)分。對高危PE患者，在無法行介入治療的前提下，床旁全身靜脈快速溶栓不失為挽救患者生命的手段之一。在實際工作中，我們對1例床旁溶栓使用愛通立200 mg(1 h內(nèi))，使患者生命指征迅速平穩(wěn)，氧合及循環(huán)指標(biāo)在短時間內(nèi)得到改善和穩(wěn)定。由于此前患者全身低氧血癥嚴重，缺氧時間較長，患者呈植物狀態(tài)，家屬最終放棄治療并出院。

對于經(jīng)肺動脈插管取栓、溶栓術(shù)文獻[14]報道并發(fā)癥包括穿刺部位的損傷(通常是股靜脈)、心臟結(jié)構(gòu)的穿孔、心臟填塞、肺動脈破裂出血及造影劑反應(yīng)。本組無心臟穿孔、肺動脈破裂出血及造影劑反應(yīng)病例。穿刺股靜脈處出血為常見并發(fā)癥，本組26例(27.7%)，局部壓迫治療后均得到緩解。值得注意的是，在術(shù)后發(fā)生PE 8例中，經(jīng)介入治療后發(fā)生腹腔出血1例、胸腔出血1例，其中腹腔出血患者雖經(jīng)開腹止血措施后得到控制，但最終因腹腔感染導(dǎo)致多臟器衰竭而死亡；其余6例中，3例溶栓后出現(xiàn)切口出血，當(dāng)即給予壓迫止血后出血得到有效控制，恢復(fù)良好。因此，對于手術(shù)后患者溶栓治療應(yīng)慎重。

我們建議對合并下肢DVT的高危PE患者行下腔靜脈濾器植入，在溶栓過程中能有效攔截脫落的血栓并預(yù)防血栓再脫落。本組47例行下腔靜脈濾器植入，其中29例臨時性濾器在取出時9例有攔截血栓。我們認為應(yīng)盡量行臨時濾器植入，以免給患者帶來遠期的下腔靜脈血栓形成的風(fēng)險[2]。

由于目前缺乏公認的PE隨訪評價指標(biāo)，我們采用心功能分級、血氣分析、肺動脈收縮壓、右房直徑等綜合評價。我們尤其重視心功能分級和肺動脈壓力的隨訪，存活的88例出院時超聲心動圖檢查肺動脈壓力(35.1±6.2)mm Hg，較術(shù)前(56.2±9.4)mm Hg明顯降低(t=13.087，P=0.000)，右房直徑(16.5±2.0)mm，較術(shù)前(23.2±2.0)mm明顯減小(t=6.283，P=0.000)反映右心室負荷降低。72例平均隨訪33.5月，心功能分級Ⅰ～Ⅱ級，其中Ⅰ級68例(94.4%，68/72)，所有存活病人均能正常生活及運動，總體療效滿意。

總之，介入綜合治療是目前最為積極有效的治療高危PE手段，在診斷、治療過程中涉及到急診科、影像科、內(nèi)科、麻醉科、監(jiān)護病房等學(xué)科，需要多科室的相互協(xié)作，尤其是在體外膜肺氧合輔助下，有些極其危重的患者還是可以有機會存活的。介入綜合治療高危PE在仔細操作、密切觀察患者病情變化的前提下，風(fēng)險是可控的，值得廣泛開展和應(yīng)用。

1 Tagalakis V, Patenaude V, Kahn SR, et al. Incidence of and mortality from venous thromboembolism in a real-world population: the Q-VTE study cohort. Am J Med，2013,126(9):832.e13-e21.

2 Torbicki A,Perrier A,Konstantinides S,et al. Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism:the Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology(ESC). Eur Heart J，2008，29(18):2276-2315.

3 Braunwald,主編.陳灝珠，主譯.心臟病學(xué).第5版.北京：人民衛(wèi)生出版社,1999.1427-1449.

4 Kyrle PA, Eichinger S. Deep vein thrombosis. Lancet,2005,365(9465):1163-1174.

5 Mclntyre KM, Melot C, Lejeune P, et al. Effects of vasodilators on gas exchange in acute canine embolic pulmonary hypertension.Anesthesiology,1990,72(1):77-84.

6 Kucher N, Rossi E, De Rosa M, et al. Massive pulmonary embolism. Circulation， 2006，113(4):577-582.

7 Hisatomi K,Yamada T,Onohara D.Surgical embolectomy of a floating right heart thrombus and acute massive pulmonary embolism: report of a case. Ann Thorac Cardiovasc Surg,2013,19(4):316-319.

8 Meyer G, Tamisier D, Sors H, et al. Pulmonary embolectomy: a 20-year experience at one center. Ann Thorac Surg,1991,51(2):232-236.

9 Takahashi H, Okada K, Matsumori M, et al. Aggressive surgical treatment of acute pulmonary embolism with circulatory collapse. Ann Thorac Surg,2012,94(3):785-791.

10 Uflacker R. Interventional therapy for pulmonary embolism. J Vasc Interv Radiol,2001,12(2):147-164.

11 Guyatt GH, Cook DJ, Jaeschke R, et al. Grades of recommendation for antithrombotic agents: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines(8th Edition).Chest,2008,133(6 Suppl):S123-S131.

12 Schmitz-Rode T,Kilbinger M,Günther RW. Simulated flow pattern in massive pulmonary embolism: significance for selective intrapulmonary thrombolysis. Cardiosvasc Intervent Radiol,1998,21(3):199-204.

13 姜衛(wèi)劍，李 選，任 安，等.脈沖-噴射溶栓治療股、腘動脈阻塞.中華放射學(xué)雜志，1996，30(5):301-305.

14 Uflacker R. Interventional therapy for pulmonary embolism. J Vasc Interv Radiol,2001,12(2):147-164.

(修回日期：2014-12-11)

(責(zé)任編輯：李賀瓊)

Interventional Therapy for High Risk Pulmonary Embolism：a Review of Ten Years

FuJun,LiXuan,HanJintao,etal.
DepartmentofInterventionalRadiologyandVascularSurgery,PekingUniversityThirdHospital,Beijing100191,China

FuJun,E-mail: 13601382837@139.com

Objective To explore the safety and efficacy of interventional therapy for high-risk pulmonary embolism. Methods We retrospectively analyzed 94 cases of high-risk pulmonary embolism who received interventional therapy (thrombectomy, rapid thrombolysis plus anticoagulation, or mechanical embolus removal) from December 2002 to September 2012. Vital signs, heart functions, and clinical outcomes were observed and compared. Results Among the 94 cases, the success rate of operation was 98.9% (1 patient died during the interventional procedure). Six patients died after operation. In the remaining 88 cases, loss of follow-up occurred in 16 cases and 72 cases were followed for an average of 23.5 months (13-130 months), the rate of follow-up being 81.8% (72/88). The cardiac functions were classified as class Ⅰ in 68 cases, class Ⅱ in 3 cases, and class Ⅳ in 1 case. According to our criteria, there were 68 cases of complete remission (94.4%, 68/72), 3 cases of partial improvement (4.2%, 3/72), and 1 case of inefficacy (1.4%, 1/72). Conclusion Interventional treatment for high-risk pulmonary embolism is an effective procedure, which can quickly and efficiently improve the prognosis and the life quality.

Pulmonary embolism; Intervention therapy

R654.3

A

1009-6604(2015)01-0013-06

10.3969/j.issn.1009-6604.2015.01.004

2014-08-04)

*通訊作者，E-mail：13601382837@139.com