王紅艷

參松養(yǎng)心膠囊與胺碘酮治療慢性心力衰竭并發(fā)室性早搏的療效對比

王紅艷

目的探究參松養(yǎng)心膠囊對充血性心力衰竭并室性早搏患者的治療效果。方法70例慢性心力衰竭并發(fā)室性早搏患者, 隨機分為治療組38例與對照組32例。所有患者除常規(guī)治療外, 治療組加用參松養(yǎng)心膠囊治療, 對照組加用胺碘酮治療。比較兩組心律失?？刂魄闆r及出院后心功能分級情況。結果兩組治療前后總有效率比較, 治療組33例(86.84％)高于對照組28例(87.50％), 差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。結論參松養(yǎng)心膠囊對充血性心力衰竭合并室性心律失常患者, 能改善心功能并調(diào)整其心律失常, 效用與胺碘酮相當。

參松養(yǎng)心膠囊；胺碘酮；充血性心力衰竭；心律失常；心功能

慢性心力衰竭是臨床多見、復雜的證候群, 是多種心臟病的終末階段, 且約80％充血性心力衰竭(CHF)患者常并發(fā)心律失常, 尤其是發(fā)生惡性室性心律失常時易出現(xiàn)猝死意外。因此有效地防治CHF并發(fā)室性心律失常顯得尤為重要。近年參松養(yǎng)心膠囊用于治療慢性心力衰竭合并心律失?；颊?本研究旨在探討該藥對慢性心力衰竭合并室性心律失?；颊叩挠行?、安全性。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本研究共入選2012年11月～2014年3月在本院住院治療的70例慢性心力衰竭并發(fā)室性早搏的患者。其中男42例, 女28例, 年齡54～76歲, 平均年齡(63.0±5.9)歲；患者中缺血性心肌病42例、風濕性心瓣膜病8例、高血壓性心臟病21例、擴張型心肌病9例。入選標準：有明確的基礎心臟?。恍墓δ堍蟆艏?NYHA分級)；超聲心動圖示左室舒張末期內(nèi)徑≥55 mm(女性≥50 mm),射血分數(shù)(LVEF)≤45％；排除甲狀腺功能亢進或低下、嚴重肺部疾患、電解質(zhì)紊亂。70例患者隨機分為治療組38例與對照組32例。兩組一般資料等方面比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 停用其他抗心律失常藥物5個半衰期以上, 并檢查電解質(zhì)腎功、肝功能、甲狀腺功能、心臟彩超、心電圖、胸部X線片等檢查, 所有患者入院后行心電監(jiān)護至少72 h或病情穩(wěn)定后48 h, 給予常規(guī)抗心力衰竭藥物治療。治療組：口服參松養(yǎng)心膠囊4～6粒/次(依體重差異),3次/d；對照組：口服胺碘酮片0.2 g/次,3次/d,1周后改為0.2 g,2次/d, 第3周改為0.2 g,1次/d), 兩組治療觀察時間至少3個月。兩組患者平均住院時間21 d, 出院后每2周復診1次。

1.3 觀察指標 記錄兩組患者住院期間及隨訪期間臨床癥狀變化、心率、血壓、心電圖(每周), 用藥前后(間隔2周)24 h動態(tài)心電圖和心臟彩超。

1.4 療效判定標準 顯效：心功能改善Ⅱ級以上或達到心功能Ⅰ級(NYHA分級), 室性早搏消失或減少≥90％;有效：心功能改善Ⅰ級或未達到心功能Ⅰ級(NYHA分級), 但癥狀體征有所改善, 室性早搏減少50％～90％;無效：心功能無改善, 室性早搏無減少或減少＜50％?？傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100％。

1.5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學分析。計量資料以均數(shù)±標準差(±s) 表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料采用χ2檢驗。P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組療效比較 兩組治療前后比較, 患者心功能改善Ⅰ級以上的治療組為33例(86.84％), 對照組28例(87.50％),兩組總有效率比較, 差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。見表1。

表1 兩組臨床治療效果比較(n, ％)

2.2 兩組不良反應比較 治療組有3例出現(xiàn)不良反應(7.9％),其中胃脹1例, 惡心1例, 食欲不振1例, 藥物減量后癥狀消失。對照組出現(xiàn)不良反應2例(6.3％), 其中惡心、嘔吐1例,藥物減量后消失；竇性心動過緩1例,48次/min, 未發(fā)生傳導阻滯。所有患者均無肺功能、肝腎功能、甲狀腺功能改變及其他不良反應。

3 討論

慢性心力衰竭是多數(shù)器質(zhì)性心臟病的終末階段, 易發(fā)生心律失常, 且以室性心動過速為最多, 加重血流動力學障礙,誘發(fā)死亡等不良事件, 及時有效的控制、糾正室性早搏有利于心功能的改善, 提高CHF患者的治療效果。但目前臨床上因抗心律失常藥物大多存在致心律失常作用, 一般不輕易應用。慢性心力衰竭多因有心室重構導致局部心肌復極不均一性是產(chǎn)生各種心律失常的主要機制［1,2］。

胺碘酮作為第Ⅲ類抗心律失常藥物, 臨床經(jīng)常用到, 其作用機制：阻滯鈉、鈣、鉀通道, 非競爭性阻斷α及β受體作用；較明顯地抑制復極化, 延長心房肌、心室肌、傳導系統(tǒng)的動作電位時程(APD)和心內(nèi)膜下復蘇比(ERP)；可降低竇房結、希-浦系統(tǒng)自律性, 提高室顫閾, 降低浦肯野纖維和竇房結的傳導性；對冠狀血管等平滑肌具有舒張作用,擴張冠狀血管, 降低外周血管阻力, 降低心肌做功和耗氧量,保護缺血心肌等作用；幾乎無負性肌力作用［3］。胺碘酮的藥理作用主要在于延長心外膜心肌及心內(nèi)膜心肌動作電位時程, 而對中層心肌動作時程影響較小。胺碘酮更適于治療慢性心力衰竭和急性心肌梗死后的心律失常［4］。

參松養(yǎng)心膠囊是在生脈散、定心湯的基礎上加減組方,應用現(xiàn)代制藥工藝研制而成的中成藥［4］；能阻滯心肌細胞多離子通道是參松養(yǎng)心膠囊發(fā)揮抗心律失常、心肌保護作用重要藥理機制：研究顯示參松養(yǎng)心膠囊對瞬時外向鉀電流(Ito)、內(nèi)向/延遲整流鉀電流和鈉電流、鈣電流等多條離子通道均具有不同程度的阻滯作用；對Ito 的阻滯效應可抑制2相折返,減少了心律失常的發(fā)生［5,6］。

另外, 參松養(yǎng)心膠囊能提高心肌細胞膜Na+-K+-ATP酶活性, 進而增強心肌收縮力, 提高心輸出量, 改善慢性心力衰竭患者的左室功能, 提高運動耐力［7］。本研究顯示：常規(guī)抗心力衰竭治加用參松養(yǎng)心膠囊治療慢性心力衰竭并發(fā)室性早搏患者, 心功能改善及對室性早搏控制的顯效率和總有效率與加用胺碘酮治療效果相當, 且不良反應較少。

總之, 參松養(yǎng)心膠囊對慢性心力衰竭合并室性早搏患者治療有效, 可明顯改善臨床癥狀, 且較安全, 無嚴重不良反應, 可作為傳統(tǒng)CHF治療方法的有益補充, 值得臨床應用。

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10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.05.119

2014-11-10］

459000 河南省濟源市人民醫(yī)院心內(nèi)科