鮑東來 黃偉劍 單培仁 黃周青 姜昌浩 陳智理 宗金波(溫州醫(yī)科大學(xué)附屬義烏醫(yī)院心血管內(nèi)一科,浙江 義烏 322000)
血漿CysC及BNP水平對冠心病患者經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)預(yù)后的評估價值
鮑東來黃偉劍單培仁1黃周青1姜昌浩陳智理宗金波
(溫州醫(yī)科大學(xué)附屬義烏醫(yī)院心血管內(nèi)一科,浙江義烏322000)
〔摘要〕目的探討經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)術(shù)前血漿胱抑素C(CysC)和B型腦鈉肽(BNP)水平對冠心病PCI術(shù)后患者預(yù)后評估中的價值。方法選擇2012年1月至2014年1月行PCI術(shù)的冠心病患者75例,以PCI術(shù)前血漿CysC和BNP均值為界值分為低水平組(≤均值)和高水平組(>均值),比較CysC、BNP各組的一般臨床特征、冠狀動脈病變特點(diǎn)、PCI術(shù)中情況及住院期間和隨訪期間(1年)主要心血管事件(MACE包括非致死性再次心肌梗死、靶血管血運(yùn)重建、心臟性死亡)發(fā)生情況。結(jié)果75例患者的血漿CysC水平為(1.37±0.41) mg/L,BNP水平為(324.09± 31.64) ng/L,且兩者水平呈正相關(guān)(r=0.552,P<0.05) ; CysC、BNP不同水平組的年齡、性別、體重指數(shù)、血壓、高血壓、高血脂、糖尿病、吸煙、飲酒、梗死位置、Killip分級、hs-CRP、紅細(xì)胞計數(shù)、紅細(xì)胞體積、血紅蛋白、白蛋白、尿酸及心率的差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),CysC、BNP高水平組的CTnI、CK-MB、LVEDD和hs-CRP水平均高于低水平組,但LVEF低于低水平組(P<0.05)。CysC、BNP不同水平組的病變支數(shù)、梗死相關(guān)動脈及住院期和隨訪期的非致死性再次心肌梗死、心臟性死亡發(fā)生率均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),與低水平組相比,CysC、BNP高水平組PCI后ST段持續(xù)升高例數(shù)、總MACE發(fā)生率較高,PCI成功率和無MACE存活率較低,且CysC高水平組的PCI后TIMI血流<3級的例數(shù)較高(P<0.05)。結(jié)論冠心病患者術(shù)前血漿CysC及BNP水平與PCI效果及預(yù)后相關(guān),且術(shù)前兩者較高水平者的PCI效果及預(yù)后較差。
〔關(guān)鍵詞〕冠心病;胱抑素C; B型腦鈉肽;經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)
1溫州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院(新院區(qū))心臟中心
第一作者:鮑東來(1983-),男,主治醫(yī)師,主要從事心律失常導(dǎo)管消融、心臟起搏治療、冠心病介入診療研究。
經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)(PCI)是治療冠心病的常用方法,具有療效確切且創(chuàng)傷小的優(yōu)點(diǎn),術(shù)后患者癥狀顯著緩解甚至消失〔1〕。但由于PCI未能根除冠心病的危險因素及已發(fā)生的不可逆心肌缺血性損傷,PCI術(shù)后仍存在一定的再狹窄發(fā)生率影響患者預(yù)后,故如何預(yù)防PCI術(shù)后再狹窄、如何早期發(fā)現(xiàn)再狹窄發(fā)生的高?;颊?、如何預(yù)判PCI術(shù)后發(fā)生主要心血管事件(MACE)的高危人群,以便加強(qiáng)隨訪和早期干預(yù),倍受醫(yī)務(wù)工作者關(guān)注〔2〕。近年來,血清胱抑素C(CysC)和B型腦鈉肽(BNP)水平的變化對冠心病PCI術(shù)后的預(yù)測價值已引起了普遍關(guān)注〔3,4〕。本研究擬探討PCI術(shù)前血漿CysC和BNP水平在冠心病術(shù)后患者預(yù)后評估中的價值。
1.1一般資料2012年1月至2014年1月于本院住院行PCI術(shù)的冠心病患者75例,均為急性心肌梗死,其中男45例,女30例,年齡55~82歲,平均(67.7±12.0)歲;病變支數(shù):單支病變26例,兩支病變22例,三支病變27例;梗死相關(guān)動脈:前降支35例,回旋支15例,右冠狀動脈25例。納入標(biāo)準(zhǔn): (1)冠狀動脈造影顯示3支主要冠狀動脈血管(左前降支、回旋支和右冠脈)中至少有1支病變狹窄程度≥75%,(2)無PCI禁忌證。排除有感染性疾病,凝血功能障礙,出血性疾病,陳舊性心肌梗死,PCI術(shù)前行溶栓處理者,PCI治療史,慢性心功能不全,存在嚴(yán)重內(nèi)科疾病及惡性腫瘤者。
1.2方法
1.2.1資料收集記錄患者的基線資料,如性別、年齡、病史、職業(yè)、文化程度、婚姻狀況及有無其他并發(fā)癥等,同時詳細(xì)記錄入選者有無吸煙、飲酒、高血壓、糖尿病等病史及藥物服用的情況以及PCI術(shù)操作過程中的相關(guān)參數(shù)。
1.2.2標(biāo)本收集依次采集每例患者PCI術(shù)前的血標(biāo)本,1 200 r/min離心5 min后,保留上清于超低溫冰箱內(nèi)保存?zhèn)溆?。采用針對CysC、BNP的ELISA試劑盒檢測,所有操作均嚴(yán)格按照說明書進(jìn)行,所用樣本將于1 w內(nèi)檢測完成。
1.3評價指標(biāo)以PCI術(shù)前血漿CysC和BNP均值為界值分為低水平組(≤均值)和高水平組(>均值),比較各組的一般臨床特征、冠狀動脈病變特點(diǎn)、PCI效果及住院期間和隨訪期間心血管事件。
1.4統(tǒng)計學(xué)處理采用SPSS16.0軟件,計量資料行成組t檢驗(yàn),計數(shù)資料行χ2檢驗(yàn)。
2.1PCI術(shù)前的血漿CysC和BNP水平比較75例患者的血漿CysC水平為(1.37±0.41) mg/L,以均值1.37 mg/L為界值,分為低水平(≤1.37 mg/L)組31例,高水平(>1.37 mg/L)組44例;血漿BNP水平為(324.09±31.64) ng/L,以均值324.09 ng/L為界值,分為低水平(≤324.09 ng/L)組27例,高水平(>324.09 ng/L)組48例。血漿CysC水平與BNP水平呈正相關(guān)(r=0.552,P<0.05)。
2.2不同水平組患者的一般臨床特征比較CysC、BNP不同水平組的年齡、性別、體質(zhì)指數(shù)、血壓、高血壓史、高血脂史、糖尿病史、吸煙、飲酒、梗死位置、Killip分級、紅細(xì)胞計數(shù)、紅細(xì)胞體積、血紅蛋白、白蛋白、尿酸及心率均無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05),CysC、BNP高水平組的肌鈣蛋白Ⅰ(CTnⅠ)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)和高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平均高于低水平組,但左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)水平低于低水平組(P<0.05)。見表1。
2.3不同水平組的冠狀動脈病變特點(diǎn)及PCI效果比較
CysC、BNP不同水平組的病變支數(shù)、梗死相關(guān)動脈、PCI均無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)。與低水平組相比,CysC、BNP高水平組PCI后ST段持續(xù)升高率較高,PCI成功率較低,且CysC高水平組的PCI后TIMI血流<3級的比例較高(P<0.05)。見表2。
表1 CysC、BNP不同水平組一般臨床特征比較(±s)
表1 CysC、BNP不同水平組一般臨床特征比較(±s)
與低水平組比較: 1) P<0.05;下表同
指標(biāo)CysC低水平組(n=31)高水平組(n=44) BNP低水平組(n=27)高水平組(n=48)年齡(歲) 66.7±7.5 69.1±8.3 65.5±7.4 67.2±5.9男性〔n(%)〕 19(61.2) 26(59.09) 17(62.9) 28(58.3)體質(zhì)指數(shù)(kg/m2) 22.6±1.9 23.0±2.7 22.5±2.0 23.1±2.8收縮壓(mmHg) 119.8±11.3 123.4±9.2 124.7±12.5 117.3±10.8舒張壓(mmHg) 78.1±6.9 84.5±7.3 85.6±9.2 81.7±8.2高血壓〔n(%)〕 20(64.5) 31(70.5) 17(66.8) 34(70.8)高血脂〔n(%)〕 23(74.2) 34(77.3) 21(77.8) 36(75.0)糖尿病〔n(%)〕 11(35.5) 12(27.3) 10(37.0) 13(27.1)吸煙〔n(%)〕 16(51.6) 25(56.8) 13(48.1) 28(58.3)飲酒〔n(%)〕 14(45.2) 24(52.3) 12(44.4) 25(52.0)心梗部位〔n(%)〕前壁或前間壁 15(48.4) 24(54.5) 17(63.0) 22(45.8)下壁、右室或正后壁 16(51.6) 20(45.5) 10(37.0) 26(54.2) KillipⅡ~Ⅳ級〔n(%)〕 7(22.6) 9(20.5) 6(22.2) 10(20.8) cTnI(μg/L) 19.4±6.3 35.1±8.21) 19.9±5.1 36.6±7.41)CK-MB(U/L) 95.2±28.3 124.8±24.71)102.4±26.1 126.3±27.81)LVEDD(mm) 49.1±3.8 53.6±4.21) 48.3±5.1 54.1±5.31)LVEF(%) 53.2±3.7 48.6±3.51) 52.8±4.2 47.3±3.91)hs-CRP(mg/L) 7.9±3.9 14.7±3.61) 7.4±3.7 16.1±4.21)紅細(xì)胞計數(shù)(×1012/L) 4.3±0.5 4.1±0.4 4.2±0.6 4.0±0.7紅細(xì)胞體積(fl) 92.1±7.3 90.7±8.2 92.5±6.9 92.4±6.3血紅蛋白(g/L) 127.5±11.7 123.2±14.2 125.3±10.9 122.3±13.4白蛋白(g/L) 39.2±4.1 37.6±5.4 38.5±4.2 36.9±4.9尿酸(μmol/L) 367.3±36.7 385.2±22.4 374.8±37.9 391.3±23.3心率(次/min) 73±16 75±18 72±17 76±19
表2 CysC、BNP不同水平組冠狀動脈病變特點(diǎn)及PCI效果比較〔n(%)〕
2.4不同水平組住院期間和隨訪期間心血管事件比較CysC、BNP不同水平組的住院期和隨訪期的非致死性再次心肌梗死、心臟性死亡發(fā)生率均無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)。與低水平組相比,CysC、BNP高水平組總MACE發(fā)生率較高,但無MACE存活率較低(P<0.05)。見表3。
表3 CysC、BNP不同水平組住院期間和隨訪期間心血管事件比較〔n(%)〕
PCI術(shù)是治療冠心病的常用手術(shù),采用支架植入或者球囊擴(kuò)張的方式改善冠狀動脈狹窄,可有效降低冠脈再狹窄率,特別是支架植入治療,可在經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)血管成形術(shù)并發(fā)夾層、急性閉塞或?yàn)l臨閉塞時保持血流通暢,減少對心臟的損傷,甚至挽救病人的生命〔5〕。PCI術(shù)后存在一定的再狹窄發(fā)生率,并影響患者預(yù)后。
CysC即半胱氨酸蛋白酶抑制劑C,是一種較常用的血清學(xué)指標(biāo),為多種內(nèi)源性半胱氨酸蛋白酶的主要抑制劑,在機(jī)體內(nèi)發(fā)揮重要作用〔6〕。正常情況下,體內(nèi)內(nèi)源性半胱氨酸蛋白酶與CysC處于動態(tài)平衡,當(dāng)此平衡被打破后,可引起一系列的病理改變〔7〕。CysC與冠心病的嚴(yán)重程度相關(guān)〔8〕,且與冠脈狹窄程度有明顯相關(guān)性〔9〕。以上提示其可能成為預(yù)測冠心病嚴(yán)重程度的指標(biāo)之一。本研究提示術(shù)前CysC水平較高者的預(yù)后較差。孫同文等〔10〕發(fā)現(xiàn),CysC水平升高患者的心血管事件發(fā)生率較高,而多因素分析證實(shí)CysC水平為PCI術(shù)后心臟不良事件的危險因素,與本研究的結(jié)果一致。Taglier等〔11〕的研究發(fā)現(xiàn)當(dāng)CysC>0.93 mg/L時,急性冠脈綜合征患者隨訪1年后出現(xiàn)心梗、不穩(wěn)定心絞痛事件的發(fā)生率升高,且隨濃度的增加,發(fā)生率亦升高。以上研究表明血漿CysC水平與冠心病PCI治療預(yù)后的關(guān)系確切,可用于預(yù)測冠心病患者PCI的預(yù)后。
BNP是一個反映左室功能的指標(biāo),當(dāng)心室張力增加或心肌缺血時,可導(dǎo)致其水平升高〔12〕,已證實(shí)該指標(biāo)可用于心力衰竭的診斷及預(yù)后評估。BNP具有較好的靈敏度,可反映心肌缺血損傷的程度和范圍〔13〕。本研究發(fā)現(xiàn),該指標(biāo)水平變化與冠心病PCI術(shù)后患者的預(yù)后相關(guān)。BNP水平較高者預(yù)后較差的可能原因?yàn)樾募p傷較為嚴(yán)重,而PCI術(shù)后對于已發(fā)生的不可逆心肌缺血性損傷無有效作用。此外,本研究發(fā)現(xiàn)血漿CysC和BNP水平均與PCI效果相關(guān)。
綜上所述,冠心病患者PCI術(shù)前血漿CysC及BNP水平與PCI的效果及預(yù)后相關(guān),兩者較高水平者的PCI效果及預(yù)后較差,有一定的應(yīng)用價值。
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〔2014-09-21修回〕
(編輯徐杰)
通訊作者:黃偉劍(1962-),男,主任醫(yī)師,主要從事冠心病介入診療、心臟起搏治療、心律失常導(dǎo)管消融等介入治療研究。
〔中圖分類號〕R541
〔文獻(xiàn)標(biāo)識碼〕A
〔文章編號〕1005-9202(2015) 16-4516-03;
doi:10.3969/j.issn.1005-9202.2015.16.042