曲　莉(南陽市中心醫(yī)院耳鼻喉二病區(qū)，河南　南陽　473000)

長春西汀聯(lián)合巴曲酶治療老年突發(fā)性耳聾的療效及對血液指標的影響

曲莉
(南陽市中心醫(yī)院耳鼻喉二病區(qū)，河南南陽473000)

〔關(guān)鍵詞〕突發(fā)性耳聾;長春西汀;巴曲酶;血液流變學

第一作者:曲莉(1980-)，女，碩士，主治醫(yī)師，主要從事耳鼻喉專業(yè)的研究。

突發(fā)性耳聾(SD)是臨床耳鼻喉科常見感音神經(jīng)性聽力損失疾病，致病原因多不明且突然發(fā)生，多為單側(cè)聽力下降〔1〕。其發(fā)病機制尚不明確，可能與病菌感染、免疫功能下降或血管病變等相關(guān)，患者多表現(xiàn)為突發(fā)性的耳聾、耳鳴、耳朵堵塞感以及眩暈等癥狀〔2〕。該病一定程度上有自愈傾向，目前臨床治療方法不一，最佳治療方案尚無統(tǒng)一定論，但眾多學者更傾向于通過改善循環(huán)來治療SD〔3〕。本研究就使用長春西汀聯(lián)合巴曲酶治療老年SD的療效進行臨床評價。

1　資料與方法

1.1一般資料選擇我院2012年5月至2014年5月收治的140例老年SD患者，均符合中華耳鼻咽喉科學會制定的SD診斷標準〔4〕。其中男78例，女62例;年齡65～80〔平均(73.5± 3.6)〕歲;發(fā)病位置:單側(cè)118例，雙側(cè)22例;病程1～8 d，平均(4.5±2.6) d;電測聽耳聾程度:重度聾(71～90 dB) 77例，中重度聾(56～70 dB) 46例，輕度聾(41～55 dB) 17例。所有患者均排除惡病質(zhì)及意識不清等癥狀，剔除嚴重心、腦、腎等重要器官病變患者及對該藥物過敏者。本研究符合醫(yī)學倫理委員會標準，且經(jīng)患者知情同意，按隨機數(shù)字表法平均分為研究組及對照組各70例，其中研究組:男38例，女32例;年齡(71.2±3.3) 歲;病程(4.7±2.9) d;單側(cè)發(fā)病58例，雙側(cè)12例;重度聾37例，中重度聾24例，輕度9例。對照組:男40例，女30例;年齡(73.8±3.5)歲;病程(4.3±2.5) d;單側(cè)發(fā)病60例，雙側(cè)10例，重度聾40例，中重度22例，輕度8例。兩組患者在性別、年齡、病程、發(fā)病位置及耳聾程度方面比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2治療方法兩組患者入院后均給予常規(guī)口服治療，口服維生素C(浙江瑞新藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn)，批號: H33021139) 2.0 mg/d，地塞米松(天津金耀藥業(yè)有限公司生產(chǎn)，批號: H12020514 ) 10 mg/d以及三磷酸腺苷(廣州白云山光華制藥股份有限公司生產(chǎn)，批號: H44024661) 80 mg/d等。對照組患者在此基礎(chǔ)上加用巴曲酶注射液(北京托畢西藥業(yè)有限公司生產(chǎn)，批號: H20031074)治療，靜脈滴注，10 BU/次，每2 d使用一次，連續(xù)治療10 d;研究組在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合應用長春西汀注射液(匈牙利吉瑞大藥廠生產(chǎn)，批號: H20070336)，靜脈滴注，20 mg/次，1次/2d，連續(xù)治療10 d。

1.3評價指標依據(jù)2006年《中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志》中SD診斷標準，痊愈: 0.25～4 kHz各頻率聽閾受損頻率聽閾恢復正常，或達健耳水平，或達此次患病前水平;顯效:受損頻率平均聽力提高≥30 dB;有效:受損頻率平均聽力提高15～30 dB;無效:受損頻率平均聽力改善＜15 dB。總有效率= (痊愈+顯效+有效) /總例數(shù)×100％。血液指標檢測:于治療前、后抽取患者靜脈血4 ml，離心分離血漿后在2 h內(nèi)檢測患者血漿黏度、全血黏度高切、全血黏度低切、血細胞比容并于治療前后測定兩組患者的純音聽閾(PTA)值。

1.4統(tǒng)計學方法應用SPSS16.0軟件進行t檢驗、χ2檢驗。

2　結(jié)果

2.1兩組患者治療后的療效比較研究組治療后總有效(85.7％)顯著高于對照組(62.9％) (χ2= 4.23，P＜0.05)。其中痊愈17 vs 12例，顯效28 vs 25例，有效15 vs 7例，無效10 vs 26例。

2.2兩組患者治療前后血液流變學指標比較兩組患者治療后血漿黏度、全血黏度高切、全血黏度低切及血細胞比容水平較治療前均明顯改善(P＜0.05)，研究組改善程度明顯優(yōu)于對照組(P＜0.05)。見表1。

表1　兩組患者治療前后血液流變學指標比較(±s，n=70)

表1　兩組患者治療前后血液流變學指標比較(±s，n=70)

與治療前比較: 1) P＜0.05;與對照組比較: 2) P＜0.05

組別　時間　血漿黏度(mPa·s)全血黏度高切(mPa·s)全血黏度低切(mPa·s)血細胞比容(％)研究組治療前　1.9±0.3　 5.9±1.3　 11.3±3.9　 50.1±4.9治療后1.3±0.21) 2)4.0±1.11) 2)7.7±2.51) 2)39.8±4.31) 2)對照組治療前　1.9±0.4　 5.8±1.2　 11.5±4.1　 49.8±5.0治療后　1.6±0.31)　5.3±1.21)　9.3±3.21)　46.9±4.81)

2.3兩組患者治療前后PTA的比較兩組患者治療后PTA值〔研究組(51.0±19.8) dB，對照組(64.5±19.7) dB〕均明顯低于治療前〔(69.8±19.9) dB，(70.1±20.1) dB〕，且治療后研究組明顯低于對照組(t=4.02，P＜0.05)。

3　討論

SD病因復雜，發(fā)病率約為(8～14.6) /10萬，該病發(fā)病機制尚不完全明確，有學者指出〔5〕，內(nèi)耳血液循環(huán)受阻、病毒感染以及血管功能障礙等是造成SD的主要原因，其中內(nèi)耳血液循環(huán)受阻是致病的重要因素之一，其可通過擾亂內(nèi)耳血管功能，誘發(fā)血栓形成等而引起發(fā)病〔6〕。目前，對于SD的治療臨床尚無統(tǒng)一標準，常規(guī)治療手段主要包括改善微循環(huán)、抗病毒以及抗凝劑等，雖取得了一定效果，但預后不佳〔7〕，因此，更為合理高效的治療手段受到人們的關(guān)注。

巴曲酶為一類天然精制絲氨酸蛋白酶單成分溶血栓的藥物，主要提取自南美洲響尾蛇毒液，是一種凝血酶類似物，是231個氨基酸組成的糖肽，可有效降低血液黏稠度，減少纖維蛋白原并緩解小血管痙攣狀態(tài)〔8〕。巴曲酶的主要作用機制為選擇性地作用于血漿纖維蛋白原A鏈末端甘氨酸和精氨酸之間的肽腱，降低血漿纖維蛋白原濃度，從而阻止血小板血栓的形成〔9〕;同時通過降低血管內(nèi)的鈣離子濃度并抑制血管平滑肌細胞的增殖以修復耳蝸血管內(nèi)皮損傷〔10〕;另外，巴曲酶可有效抑制紅細胞黏附、聚集，抑制血管痙攣，改善患者耳蝸血液流變學，進而達到改善耳蝸微循環(huán)及血供并增加聽毛細胞供氧功能。長春西汀為一種高效擴血管藥物，自小蔓長春花中提取，該藥物可有效活化腺苷酸環(huán)化酶增加細胞內(nèi)的環(huán)磷酸腺苷水平，同時作用于腦血管系統(tǒng)、舒張血管平滑肌并抑制磷酸二酯酶活性而達到抑制血小板聚集、擴張血管的作用〔11〕;另外，長春西汀可有效抑制血液中血小板聚集、增加紅細胞變形能力并降低血液黏稠度，從而顯著改善血液微循環(huán)狀態(tài)〔12〕。本研究結(jié)果表明，兩種治療方法均可改善患者病情，但使用巴曲酶與長春西汀聯(lián)合治療SD療效優(yōu)于僅使用單藥巴曲酶治療。分析原因，巴曲酶可明顯降低SD患者的血液高凝狀態(tài)，改善耳蝸血管微循環(huán)，增加耳蝸供血能力并有效恢復聽毛細胞功能;而長春西汀可進一步降低患者血液黏稠度，改善其血液流變學狀態(tài)，從而與巴曲酶協(xié)同作用擴張腦血管，促進腦代謝，抑制血栓形成，同時有效清除血液自由基，起到抗氧化作用，減輕自由基對耳蝸的損害。

4　參考文獻

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〔2015-01-09修回〕

(編輯袁左鳴/滕欣航)

〔中圖分類號〕R764.43+7

〔文獻標識碼〕A

〔文章編號〕1005-9202(2015) 16-4675-02;

doi:10.3969/j.issn.1005-9202.2015.16.122