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        利用定量組織速度成像技術分析原發(fā)性高血壓心室舒張功能*

        2015-03-01 05:16:04洪劉,吳立榮,譚青
        貴州醫(yī)科大學學報 2015年4期
        關鍵詞:超聲檢查高血壓

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        利用定量組織速度成像技術分析原發(fā)性高血壓心室舒張功能*

        網(wǎng)絡出版時間:2015-04-20網(wǎng)絡出版地址:http://www.cnki.net/kcms/detail/52.5012.R.20150420.1822.001.html

        洪劉1, 吳立榮1, 譚青2, 劉廷筑1,3*

        (1.貴陽醫(yī)學院, 貴州 貴陽550004; 2.貴陽市第一人民醫(yī)院 超聲科, 貴州 貴陽550002; 3.貴陽市第一人醫(yī)院 心內(nèi)科, 貴州 貴陽550002)

        [摘要]目的: 利用定量組織速度成像技術(QTVI)探討原發(fā)性高血壓患者心室舒張功能減退的規(guī)律。方法: 選擇原發(fā)性高血壓患者151例作為實驗組,健康體檢者40例作為對照組,檢測舒張早期(Em)及舒張晚期(Am)左右房室瓣環(huán)室間隔處、側壁處組織速度峰值,并計算Em/Am比值。結果: 實驗組心室舒張功能減退發(fā)生率高于對照組,隨血壓級別升高及病程進展室間隔、左心室游離壁舒張功能減退發(fā)生率逐漸增高,病程1~4.9年患者單獨右心室舒張功能減退發(fā)生率高于病程5~9.9年及10~15年患者。結論: 原發(fā)性高血壓患者隨病程、級別增加,心臟局部舒張功能減退呈現(xiàn)由右室向室間隔及左室發(fā)展趨勢,右心室舒張功能減退早于左心室。

        [關鍵詞]高血壓; 超聲檢查; 定量組織速度成像技術; 心臟舒張功能

        傳統(tǒng)觀點認為,原發(fā)性高血壓病程發(fā)展到后期,左心室壓力增高并通過肺循環(huán)系統(tǒng)傳遞到右心室后,才會引起右心室重構及舒張、收縮功能的改變,但常規(guī)超聲心動圖檢查發(fā)現(xiàn),部分患者早期即有右心室舒張功能的改變[1]。本文應用定量組織速度成像(quantitative tissue velocity imaging,QTVI)技術,對原發(fā)性高血壓患者心室舒張功能進行評價,并探討不同級別、不同病程原發(fā)性高血壓患者心室舒張功能的變化規(guī)律。

        1資料和方法

        1.1 一般資料

        按照2010年中國高血壓指南委員會確定的診斷標準及分類標準,選擇門診及住院原發(fā)性高血壓患者151例作為實驗組。高血壓分級1級90例,2級53例,3級8例;高血壓病程1年~4.9年者55例,5年~9.9年者59例,10年~15年者37例;男81例,女70例;30~70歲,平均(61±6.5)歲。隨機選擇40名健康體檢者作為對照組,男28例,女12例,32~68歲,平均(57±11)歲。

        1.2 檢測方法

        采用飛利浦IU22型超聲診斷儀,探頭頻率2.5 MHz。受檢者左側臥位或平臥位;平靜呼吸,取呼氣末標準左心室長軸觀二維圖像及心尖四腔觀二維圖像,常規(guī)測量后,將取樣容積分別放置于右房室瓣環(huán)側壁(RAVP1)處,右房室瓣環(huán)室間隔(RAVP2)處,左房室瓣環(huán)室間隔(LAVP1)處及左房室瓣環(huán)側壁(LAVP2)處,設取樣容積3 mm,并轉換為DTI形式,啟動QTVI功能軟件(QLAB軟件包)在機定量分析組織速度頻譜圖,分別記錄上述部位舒張早期(Em)與舒張晚期(Am)的組織速度峰值,計算Em/Am,以Em/Am<1定義為局部舒張功能減退。按照心室局部RAVP1、RAVP2、LAVP1、LAVP2舒張功能減退情況,將實驗組患者分為5組:A組為僅RAVP1處舒張功能減退而其他部位正常,B組為RAVP1+RAVP2和(或)LAVP1處舒張功能減退,C組為RAVP1+ LAVP2處舒張功能減退,D組為RAVP1+RAVP2和(或)LAVP1+LAVP2處舒張功能減退,E組無任何部位發(fā)生舒張功能減退。

        1.3 觀察指標

        比較實驗組和觀察組性別、年齡、體重指數(shù)(BMI)、血糖(BS)、總膽紅素(TBIL)、谷草轉氨酶(AST)、尿素氮(BUN)、總膽固醇(TC)等指標,比較兩組的心室舒張功能;觀察實驗組不同級別高血壓患者心室舒張功能減退情況,同時分析不同病程高血壓患者(A、B、C、D和E組)四部位心室舒張功能減退情況。

        1.4 統(tǒng)計學分析

        2結果

        2.1 基本情況

        兩組被檢者性別、年齡、體重指數(shù)(BMI)、血糖(BS)、總膽紅素(TBIL)、谷草轉氨酶(AST)、尿素氮(BUN)、總膽固醇(TC)比較,差異無統(tǒng)計學意義,P>0.05。見表1。

        表1 兩組被檢者年齡、性別、體重指數(shù)及血生化指標±s)

        2.2 心室舒張功能

        實驗組患者RAVP1、RAVP2、LAVP1、LAVP2四點舒張功能減退的發(fā)生率均高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義,P<0.05。實驗組患者RAVP2與LAVP1兩點舒張功能減退的發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學意義,P>0.05。見表2。

        表2 兩組四部位舒張功能減退發(fā)生率(n,%)

        (1)與對照組比較,P<0.05

        2.3 不同級別高血壓患者心室舒張功能減退情況

        高血壓2、3級患者的RAVP2、LAVP1舒張功能減退發(fā)生率均高于高血壓1級患者,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);高血壓3級患者LAVP2處舒張功能減退發(fā)生率均高于高血壓1級患者,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

        表3 不同級別高血壓患者心室舒張功能減退發(fā)生率(n,%)

        (1)與高血壓1級比較,P<0.05

        2.4 不同病程高血壓患者四部位心室舒張功能減退情況

        對不同病程高血壓患者進行分析,結果發(fā)現(xiàn),A組1~4.9年病程患者舒張功能減退的發(fā)生率較5~9.9年、10~15年病程患者高,差異有統(tǒng)計學意義,P<0.05;隨病程進展,D組1~4.9年、5~9.9年、10~15年病程患者舒張功能減退的發(fā)生率明顯升高,差異有統(tǒng)計學意義,P<0.05。不同病程高血壓患者間舒張功能減退的總構成比,利用雙向列聯(lián)表進行卡方檢驗Fisher確切概率法,差異有統(tǒng)計學意義(χ2=37.303,P<0.01) 。見表4。

        表4 高血壓組不同病程患者局部舒張功能減退在不同部位組合發(fā)生的比較(n,%)

        (1)與1~4.9年比較,P<0.05;(2)與5~9.9年比較,P<0.05;(3)高血壓各病程間舒張功能減退的總構成比,P<0.01

        3討論

        QTVI技術能夠從心肌組織提取多普勒頻移信號,直接對心肌組織進行機械運動速率測量,檢測結果受血流動力學、呼吸及心房壓等影響較小,對于心室舒張功能的判斷較傳統(tǒng)脈沖血流多普勒測量更為準確。

        RAVPl位于右室側壁與右房室瓣環(huán)交接點,其Em/Am反映的是右室舒張功能;LAVP2位于左室側壁與左房室瓣環(huán)交接點,其Em/Am反映的是左室舒張功能;而LAVPl、RAVP2位置分別在室間隔與左、右房室瓣環(huán)交接點,其Em/Am分別反映了部分左、右室舒張功能。有研究表明,左、右房室瓣環(huán)室間隔處Em/Am比值由于心肌結構原因能共同預測兩側心室部分舒張功能[1-2]。

        傳統(tǒng)觀點認為右心室在循環(huán)中發(fā)揮的功能不甚重要,是腔靜脈與肺動脈之間一個被動的容量管道,高血壓病人右心室結構改變通常被認為是疾病晚期出現(xiàn)的一種機械性代償改變。近年有研究表明,原發(fā)性高血壓不但引起左室重構,而且早期即

        可導致右室結構功能發(fā)生變化[3-4]。向明等研究表明高血壓早期會同時出現(xiàn)左右心室舒張功能減退,Todiere G等通過MRI對25名高血壓患者心臟功能評價,發(fā)現(xiàn)右室與左室舒張功能的減退同時出現(xiàn),但他們的研究均均未對高血壓病程及級別進行分組分析。本實驗結果顯示原發(fā)性高血壓患者心室舒張功能減退的發(fā)生率高于對照組,且隨血壓級別升高,LAVPl、RAVP2、LAVP2舒張功能減退發(fā)生率逐漸增高;病程在1~4.9年者單獨RAVPl舒張功能減退發(fā)生率高于5~9.9年和10~15年者,10年以上高血壓患者RAVPl、LAVPl、RAVP2、LAVP2同時發(fā)生舒張功能減退情況顯著升高。研究結果表明原發(fā)性高血壓患者隨病程、級別增加,心室舒張功能減退呈現(xiàn)由右心室向室間隔、左心室發(fā)展的趨勢,右心室舒張功能減退早于左心室。

        4參考文獻

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        [5] 向明,張依群.高血壓病患者右室舒張功能研究[J].貴陽醫(yī)學院學報, 2000(2):5-7.

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        (2014-09-28收稿,2015-01-18修回)

        中文編輯: 戚璐; 英文編輯: 趙毅

        Applying Quantitative Tissue Velocity Imaging Technique to Evaluate

        the Right Ventricular Diastolic Function in Essential Hypertension

        HONG Liu1, WU Lirong2, TAN Qing3, LIU Tingzhu1

        (1.GuiyangMedicalCollege,Guiyang550004,Guizhou,China; 2.DepartmentofUltrasonography,theFirstPeople's

        HospitalofGuiyang,Guiyang550002,Guizhou,China; 3.DepartmentofCardiology,

        theFirstPeople'sHospitalfGuiyang,Guiyang550002,Guizhou,China)

        [Abstract]Objective: To investigate the rule of right ventricular diastolic function subsiding of essential hypertension by applying quantitative tissue velocity imaging technique (QTVI). Methods: A total of 151 patients with essential hypertension were assigned as experiment group and 40 healthy people as control group. Detecting the late diastolic (Am) and early diastolic (Em) of tissue velocity peaks: septum and sidewall of right and left atrioventricular annulus, and then calculating Em/Am ratio. Results: The incidence of right ventricular diastolic function subsiding in experiment group was higher than control group; the incidence of diastolic dysfunction of interventricular septum, left ventricular free wall gradually increased with the increase of blood pressure level and disease progression; single right heart diastolic dysfunction incidence of 1 to 4.9 years disease course group was higher than that of 5~9.9 years and 10~15 years disease course groups. Conclusions: With the increase of the course and severity of the disease in hypertensive patients, cardiac diastolic dysfunction exhibits by right ventricular developing to interventricular septum and left ventricular, the changes of right ventricular are earlier than left ventricular ones.

        [Key words]hypertension;ultrasonography; quantitative tissue velocity imaging technique; cardiac diastolic function

        [中圖分類號]R544.1

        [文獻標識碼]A

        [文章編號]1000-2707(2015)04-0413-03

        *通信作者E-mail:liutingzhu@medmail.com.cn

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