劉　英　河北省廊坊市武警學(xué)院醫(yī)院　065000

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冠心病無癥狀心肌缺血的臨床特點(diǎn)

劉英河北省廊坊市武警學(xué)院醫(yī)院065000

摘要目的：探討冠心病(CHD)患者無癥狀性心肌缺血(SMI)的臨床特點(diǎn)。方法：對(duì)104例CHD患者進(jìn)行動(dòng)態(tài)心電圖(AECG)監(jiān)測(cè)及血清鉀、鎂及C-反應(yīng)蛋白(CRP)測(cè)定，并與對(duì)照組(42例)對(duì)比分析。結(jié)果：CHD組104例中95例(91.3%)出現(xiàn)了ST段壓低，共296陣次，其中SMI發(fā)作269陣次，有癥狀發(fā)作27陣次。對(duì)照組42例中僅2例(4.8%)有4陣次ST段壓低，均為SMI。兩組SMI及有癥狀性心肌缺血時(shí)均伴有心率快，平均心率SMI低于有癥狀心肌缺血。且心肌缺血程度及持續(xù)時(shí)間與心率變化呈正相關(guān)(P<0.01,P<0.05)。結(jié)論：CHD組及對(duì)照組SMI明顯高于有癥狀心肌缺血，其特點(diǎn)與預(yù)警機(jī)制的缺陷、中樞神經(jīng)系統(tǒng)和外周神經(jīng)的改變及冠脈疾病患者炎癥應(yīng)答的不同方式相關(guān)。

關(guān)鍵詞冠心病心肌缺血無癥狀性

冠心病常有心肌缺血，伴有胸痛，有時(shí)又無胸痛。盡管疼痛閾值的個(gè)體差異可部分解釋痛覺的差異性，但日?；顒?dòng)或者勞累、情緒激動(dòng)后SMI的確切發(fā)生機(jī)制尚不明確，筆者對(duì)此問題做了初探，報(bào)道如下。

1對(duì)象與方法

1.1對(duì)象搜集本院住院或門診CHD患者104例(心梗10例，穩(wěn)定型心絞痛80例，不穩(wěn)定型心絞痛14例)，其中男56例，女48例；年齡60～76歲，平均年齡(66±6)歲。均符合1979年WHO冠心病診斷標(biāo)準(zhǔn)。除外完全性左束支傳導(dǎo)阻滯、預(yù)激綜合征及心臟瓣膜病者。對(duì)照組42例為無冠心病者，其中男24例，女18例；年齡61～80歲，平均年齡(68±5)歲。

1.2方法對(duì)所有受檢者均測(cè)定血清鉀、鎂及C-反應(yīng)蛋白(CRP)；采用美國(guó)惠普公司產(chǎn)32400B型DCG儀，選擇MV1、MV5導(dǎo)聯(lián)，全程連續(xù)記錄24h動(dòng)態(tài)心電圖。參照監(jiān)測(cè)日志(日常生活記錄、相關(guān)癥狀及癥狀發(fā)生的準(zhǔn)確時(shí)間)測(cè)定平均心率，缺血發(fā)作時(shí)心率；觀察缺血時(shí)間段，持續(xù)缺血時(shí)間及ST段改變時(shí)是否伴有心絞痛以及與生活狀態(tài)的關(guān)系。

1.3診斷標(biāo)準(zhǔn)用目前AECG診斷心肌缺血的標(biāo)準(zhǔn)判斷：(1)以ST段水平或下斜型壓低≥1mm；(2)且持續(xù)1min以上；(3)2次缺血發(fā)作至少間隔1min以上；(4)排除其他原因所致ST段變化及假性ST段變化，列為心肌缺血。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理應(yīng)用SPSS12.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)量資料以(±s)表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用χ2檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1缺血發(fā)生率CHD 104例中，其發(fā)生缺血性ST段下移≥0.05mV者95例共296陣次，其中SMI發(fā)作269陣次(90.9%)，有癥狀發(fā)作27陣次(9.1%)；95例心肌缺血每例24h內(nèi)ST段深度為0.05～0.5mV，平均深度(0.2±0.05)mV。對(duì)照組有2例(4.8%)出現(xiàn)4陣次ST段壓低，均為SMI。

2.2缺血發(fā)生情況SMI多發(fā)生于日常活動(dòng)中，勞累或情緒激動(dòng)后占63.5%，安靜或睡眠中占27.5%。有癥狀心肌缺血發(fā)生在勞累和睡眠中分別為6.6%和2.4%；CHD組和對(duì)照組SMI明顯高于有癥狀心肌缺血(P<0.01)。心肌缺血大多數(shù)發(fā)生在白天，尤其是6～12時(shí)發(fā)生222陣次，占75%；而夜間發(fā)生較少，尤其是0～5時(shí)僅發(fā)生9陣次，占3%。

2.3SMI與有癥狀心肌缺血時(shí)心率及心肌缺血持續(xù)時(shí)間的比較見表1。

表1　心肌缺血時(shí)及其前后心率、缺血持續(xù)時(shí)間比較(±s)

表1　心肌缺血時(shí)及其前后心率、缺血持續(xù)時(shí)間比較(±s)

組別ST段壓低陣次ST段壓低前心率(次/min)心肌缺血時(shí)心率(次/min)ST段壓低開始ST段壓低最深ST段恢復(fù)正常時(shí)心率(次/min)心肌缺血持續(xù)時(shí)間(min/次)SMI26965±279±8* 85±6*71±2Δ13.2±2.53有癥狀心肌缺血2776±281±9 97±6.6 79±3 33.3±2.93

注： 兩組比較，*P<0.01，ΔP>0.05。

2.4兩組實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)結(jié)果CHD組和對(duì)照組血清鉀分別為(4.1±0.8)mmol/L與(3.9±1.1)mmol/L(P>0.05)，血清鎂分別為(0.91±0.42)mmol/L與(0.88±0.51)mmol/L(P>0.05)；心肌缺血CRP分別為(3±0.05)mg/L與(1±0.5)mg/L(P<0.01),鉀、鎂與心肌缺血無關(guān)，CRP陽性率與心肌缺血程度呈正相關(guān)。

3討論

SMI系指解剖上有明顯冠脈病變，有心肌缺血的客觀指標(biāo)，但不伴有心絞痛的心肌缺血或與心肌缺血有關(guān)的主觀癥狀，又稱隱型冠心病，是冠心病的重要臨床類型[1]。結(jié)果顯示：(1)心肌缺血完全無癥狀，在對(duì)照組中約占4.8%?？赡芘c其年齡較大，心臟老化，冠脈血流儲(chǔ)備力降低有關(guān)?；蚺c老年人疼痛閾值上移或?qū)μ弁茨褪苄栽黾佑嘘P(guān)。(2)心肌梗死后仍有無癥狀心肌缺血發(fā)作，大約占心肌梗死總數(shù)的1/3,其中20%～30%可以檢出ST段降低，而沒有癥狀。(3)心絞痛患者合并有無癥狀性心肌缺血，大多數(shù)冠心病患者屬這一類型。60%～80%的穩(wěn)定、勞力型心絞痛患者，可有頻繁的心肌缺血發(fā)作，在全部心電圖ST段降低中，多達(dá)75%為無癥狀性，在不穩(wěn)定型靜息性心絞痛患者中，無癥狀心肌缺血發(fā)作頻率更高(91.3%)?？梢奡MI遠(yuǎn)較有癥狀心肌缺血為多，說明胸悶、心前區(qū)疼痛等癥狀并非心肌缺血的一項(xiàng)敏感指標(biāo)。

冠心病SMI的發(fā)生機(jī)制尚不完全清楚，目前認(rèn)為與多種因素有關(guān)：(1)心肌缺血面積小，持續(xù)時(shí)間短，缺血程度輕，有側(cè)支循環(huán)建成，引起疼痛刺激較弱，未能達(dá)到一定程度而引起疼痛。本SMI組心肌缺血持續(xù)時(shí)間明顯短于有癥狀組，提示心肌缺血持續(xù)時(shí)間是該類心肌缺血發(fā)作是否伴有心絞痛的基本因素。(2)痛覺感受系統(tǒng)異常，根據(jù)閘門理論疼痛被限制在脊髓水平未能傳至大腦，患者未感到疼痛。(3)“心絞痛警報(bào)系統(tǒng)”缺陷的結(jié)果，發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死病人血中β內(nèi)啡肽及腦啡呔的水平均高于有癥狀者，提示內(nèi)源性的鎮(zhèn)痛樣物質(zhì)在SMI中起重要作用。結(jié)果顯示：冠心病患者SMI發(fā)作陣次是有癥狀性心肌缺血的9.96倍?？赡苁巧鲜鲈蛩耂MI患者發(fā)作時(shí)感覺不到疼痛，無法提醒患者采取相應(yīng)措施，故發(fā)作陣次較多[2]。此外，抗炎因子水平的明顯增加可能是SMI的機(jī)制之一[3]。觀察可見：血漿CRP濃度冠心病組明顯高于對(duì)照組，且CRP水平與心肌缺血程度呈正相關(guān)。證實(shí)CRP作為炎癥反應(yīng)標(biāo)志物，在動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展的各個(gè)階段都起著重要作用，對(duì)心肌缺血閾值有一定影響[4]。

觀察顯示：SMI時(shí)平均心率較癥狀性心肌缺血為低，且兩者差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。當(dāng)心率增快時(shí)，心肌耗氧量也增加，而冠心病患者冠脈狹窄或部分分支閉塞，血流量減少，導(dǎo)致心肌血液供求矛盾加劇，從而產(chǎn)生癥狀性心肌缺血，故心率增快是冠心病心肌缺血的觸發(fā)因素，并進(jìn)一步影響已減退的冠脈血流儲(chǔ)備而致心率加快，如此造成惡性循環(huán)。至于心肌缺血時(shí)心率增快的原因也可能與交感神經(jīng)活性增高引起血清去甲腎上腺素釋放增高有關(guān)，用美多心安治療可減少心肌缺血發(fā)作的頻率，也提示了交感神經(jīng)的這一作用。近來研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)心率減慢時(shí)，血流速度也減慢，導(dǎo)致血小板凝聚性增加，心肌灌注量降低，從而誘發(fā)SMI的發(fā)生[2]。

觀察顯示：SMI發(fā)生有明顯的晝夜規(guī)律，集中發(fā)生在白天6～12時(shí)，且多見于患者運(yùn)動(dòng)劇烈或情緒激動(dòng)時(shí)，與運(yùn)動(dòng)誘發(fā)的心肌缺血相似，說明心肌需氧量增加是不可忽視的原因之一。而夜間0～5時(shí)出現(xiàn)最少，說明并非心肌耗氧量增加所致，而可能與冠脈供血減少而引起供氧量平衡失調(diào)有關(guān)。提示無胸痛癥狀不能排除缺血性心臟病。研究證明，患有穩(wěn)定性冠脈疾病，且日常生活中有隱匿性心肌缺血及運(yùn)動(dòng)誘發(fā)的心肌缺血者，不易引起醫(yī)患重視，往往得不到及時(shí)正確的指導(dǎo)和防治,發(fā)生急性心臟事件的危險(xiǎn)性大[5]。表明就心臟事件來說，無痛性心肌缺血與有癥狀心肌缺血的臨床意義相似，一旦證實(shí)有持續(xù)性心肌缺血存在，即使心絞痛已被消除或從無癥狀，亦應(yīng)開始進(jìn)一步的藥物治療或血運(yùn)重建治療，直到缺血被糾正。

參考文獻(xiàn)

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(編輯雅文)

收稿日期2015-04-19

中圖分類號(hào)：R541.4

文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：B

文章編號(hào)：1001-7585(2015)18-2456-02