王軍大綜述,嚴 敏審校
(重慶醫(yī)科大學附屬大學城醫(yī)院,重慶401331)
運動員附麗病發(fā)病機制及磁共振成像表現(xiàn)
王軍大綜述,嚴 敏審校
(重慶醫(yī)科大學附屬大學城醫(yī)院,重慶401331)
創(chuàng)傷和損傷; 體育運動; 髕韌帶; 磁共振成像; 綜述
附麗病又名止端病、起止點病、附著病、附著性關節(jié)病(炎)等,是骨上附著的肌腱、韌帶、關節(jié)囊纖維層等部分(末端區(qū))發(fā)生勞損變性改變,在附麗或韌帶附著點發(fā)生的局灶性炎癥。附麗病主要發(fā)生于運動員,多發(fā)生在四肢關節(jié)部位,最多見于膝關節(jié),其次見于腰背部、肩關節(jié)、肘關節(jié)、腕關節(jié)及踝關節(jié)等部位。本文根據(jù)收集到的文獻,對擊劍、舉重、排球及乒乓球運動員附麗病的發(fā)病機制及磁共振成像(MRI)表現(xiàn)進行綜述。
1.1 解剖結構 附麗病以四肢關節(jié)部位較為多見,肩袖損傷、網球肘、跟痛癥、肌腱炎、跳躍膝等最為常見[1-3]。運動員中附麗病發(fā)病率很高,這與運動員長期超負荷運動息息相關,末端結構承擔的負荷與運動員運動量不協(xié)調,形態(tài)結構發(fā)生結構上的改變,最后導致附麗病的發(fā)生。末端區(qū)結構分為主要結構和附屬結構。纖維軟骨區(qū)、腱、潮線、鈣化軟骨區(qū)和骨5個部分組成主要結構?;?、腱圍、滑膜、脂肪墊及止點下軟骨或軟骨墊結構等部分組成附屬結構。
1.2 主要結構的病變 腱部是附麗病發(fā)病的主要部位,腱纖維的玻璃樣變性、腱內肉芽組織增生和血管生長導致附麗病的發(fā)生。纖維軟骨區(qū)、潮線上漲的主要標志之一是末端結構發(fā)生病變[4],纖維軟骨細胞的形態(tài)及數(shù)目都有改變,結締組織和血管生長以代替變性的纖維軟骨組織。骨端區(qū),隨著潮線的上漲,鈣化軟骨區(qū)范圍增大,最終導致骨刺形成。
1.3 附屬結構病變 是發(fā)生于腱周的病變,腱周圍組織會有水腫、粘連,小網細胞的浸潤是前期改變,隨后發(fā)生水腫、纖維變、小靜脈擴張病變,隨病變進展,腱周圍組織將會瘢痕化,附近滑囊出現(xiàn)滑囊炎,原有的組織被致密結締組織代替,并在其中出現(xiàn)小動脈硬化、異位化骨、血栓等,滑膜呈絨毛增生,血管充血,網織細胞浸潤;滑車型末端腱下軟骨面出現(xiàn)軟骨變性、細胞壞死、軟骨面變薄。
2.1 擊劍運動員損傷 主要與運動中頻繁使用跨步、弓步及快速移動等動作有關,所以膝、踝關節(jié)損傷患病率較高[3];反復使用劈、刺、格擋等動作進行攻擊與防御,易導致持劍手腕部和肘部損傷。擊劍運動員主要靠調整步法移動和前臂的靈活動作完成攻擊和防守,一般肩關節(jié)沒有過度伸展和旋轉動作,肩袖在擊刺動作時起到穩(wěn)定肩關節(jié)作用,因此,肩關節(jié)損傷患病率相對較低。
2.2 乒乓球運動員損傷 主要是上肢各關節(jié)的損傷[5]。肩袖的損傷發(fā)病率最高,由于肱骨大結節(jié)反復的超常范圍的急劇扭轉,引起肩峰與肩袖的滑囊面摩擦所致,而每天重復性提拉、扣殺數(shù)千次,所以肩袖及其周圍的滑囊韌帶慢性勞損不可避免。
膝關節(jié)損傷也較多見,主要是膝脂肪墊炎和髕尖附麗病[6-7]。乒乓球運動對步法的要求較高,訓練和比賽時要求前后左右組合步法的起動、移動和制動,因此常會引起膝關節(jié)的損傷;同時,人體不停地晃動,膝關節(jié)始終保持半屈曲位,前十字韌帶處于功能狀態(tài),膝關節(jié)副韌帶處于松弛狀態(tài)[8]。
2.3 排球運動員損傷 發(fā)病與股四頭肌疲勞和附麗區(qū)勞損有關。正常情況下發(fā)達股四頭肌肌肉收縮時,對髕腱及其附著區(qū)的牽拉有緩沖作用,當反復多次運動訓練時,肌腱負荷過度而僵硬,彈性及緩沖作用減低,髕腱及其附著區(qū)承受的直接牽拉引力增強,久而久之因過度牽拉而致勞損。
2.4 舉重運動員損傷 以肩袖損傷、腕關節(jié)損傷較多見。由于舉抓杠鈴時,參加上挺的上肢肌群如動作不協(xié)調、局部力量負荷過重時,容易引起肌肉肌腱末端牽拉傷。髖、膝關節(jié)及踝關節(jié)損傷也很常見,主要由于提杠鈴時需要運動員下肢微外旋、外展,引起闊筋膜張肌、縫匠肌、梨狀肌的突然收縮[9]。
2.5 強直性脊柱炎 運動員的強直性脊柱炎是附麗病引起的常見脊柱病變。強直性脊柱炎的病理變化主要以軟骨組織與韌帶附著點以及骨組織與肌腱末端的反復發(fā)作性非細菌性炎癥病變,軟骨壞死侵蝕性肉芽組織增生,韌帶纖維骨化,韌帶化骨形成骨贅。強直性脊柱炎病變以肌腱、韌帶發(fā)病多見,以附著點為中心的組織變性和非細菌性炎性病理改變,造成附著點炎癥性改變而引起關節(jié)腫脹疼痛。韌帶與肌腱附著處的骨質被關節(jié)周圍增生的肉芽組織所破壞,進而骨質破壞吸收,肉芽組織延伸至韌帶、肌腱。
3.1 MRI掃描序列 標準的自旋回波序列(SE序列)、快速自旋回波序列的T1加權像(T1WI)、T2WI和質子脂肪抑制序列(PDWI-FS)是臨床最常用的序列,但前2種序列軟骨與周圍組織的信號對比弱,敏感性及特異性均較低。參考MRI診斷學得掃描參數(shù)為:(1)冠位快速回旋回波(FSE)序列T1WITR 580ms、TE 23ms、層厚2mm,快速恢復快速回旋回波(FRFSE)T2WI壓脂序列TR 2 460ms、TE 60ms、層厚2mm;軸位FSE序列T1WITR 600ms、TE 25ms、3層厚5mm,F(xiàn)RFSE T2WI壓脂序列TR 2 500ms、TE 42ms、層厚5mm;矢狀位FSE序列T1WI TR 600ms、TE 23ms、層厚2mm,F(xiàn)RFSET2WI壓脂序列TR 2 460ms、TE 48ms、層厚2mm。(2)軸位T2mapping采用自旋回波FSE序列,TR 1500ms、TE 31.25ms層厚4mm。
3.2 膝踝關節(jié)MRI表現(xiàn) 正常關節(jié)軟骨呈光滑圓弧狀或帶狀長T1長T2信號,T1WI呈灰黑信號,T2WI及PDWI-FS呈灰白信號,厚薄均勻。單純軟骨損傷包括軟骨信號及形態(tài)改變,軟骨出現(xiàn)形態(tài)結構信號異常,軟骨表面鋸齒狀凹陷、波浪狀缺損;重度壓縮變扁、斷裂、向骨質內塌陷,部分消失。信號異常在T1WI表現(xiàn)為等信號或不規(guī)則低信號,T2WI、抑制脂肪序列表現(xiàn)為高信號,GRE序列略呈高信號。膝關節(jié)軟骨損傷MRI根據(jù)損傷程度分為4度:Ⅰ度表現(xiàn)為軟骨表面形態(tài)正常但信號稍有異常;Ⅱ度表現(xiàn)為軟骨表層變薄,T1WI關節(jié)軟骨凹凸不平,呈鋸齒狀、波浪狀缺損,局部表現(xiàn)為蟲蝕樣彌漫的小囊狀低信號;Ⅲ度表現(xiàn)為關節(jié)軟骨明顯壓縮變薄,斷裂,內見局灶性斑片狀信號減低區(qū),但未累及軟骨下骨組織;Ⅳ度表現(xiàn)為軟骨全層剝脫消失,軟骨下骨質暴露,骨髓內呈條片狀低信號硬化灶,關節(jié)腔內可見大小不等的游離軟骨碎片[10-12]。其形態(tài)學異常改變主要包括5種類型:(1)軟骨凹陷,軟骨下不規(guī)則鈣化帶輪廓;(2)軟骨局限性薄弱,軟骨下方低信號輪廓無異常;(3)軟骨表面局部凹陷;(4)軟骨局部中斷,有時可見骨折線;(5)軟骨缺失,部分可見關節(jié)內游離體。軟骨缺失的同時伴發(fā)臨近骨質結構損傷,如隱匿性骨折、骨挫傷等有不同的MRI表現(xiàn):(1)隱匿性骨折,表現(xiàn)為走行不定的線樣異常低信號影,周圍伴片狀骨髓水腫信號影;(2)骨挫傷,損傷力方向、關節(jié)扭曲、旋轉和外翻有關都與骨挫傷有關。直接作用力導致受傷部位骨損傷;旋轉力作用導致的損傷是作用力的對側,膝關節(jié)損傷最為常見;四肢骨骼骨挫傷好發(fā)于邊緣部,稱之為骨擦傷,表現(xiàn)為斑片狀或地圖狀長T1、長T2異常信號,邊緣不清。
3.3 髕腱附麗?。≒T) el-Khoury等[13]研究結果顯示,正常髕鍵近端矢狀位前后徑上限為7mm。Shalaby等[14]研究表明,PT主要表現(xiàn)在髕腱增粗,尤以近端增粗明顯。髕腱上1/3增厚是比信號增強更可靠的診斷依據(jù)[15]。有學者認為可根據(jù)髕腱近端前后徑大小進行PT的MRI分期,即正常:<7mm;1期:7~8mm;2期:8~9mm;3期:>9mm[16-18]。早期PT磁共振顯示髕腱的異常信號,急性期:髕腱增粗;慢性期:髕腱形態(tài)異常,呈“V”形或者扇形增粗、增厚,髕腱結構紊亂、不清晰,T1序列低信號,T2序列中低信號,功能序列下呈中等信號。髕腱后緣慢性微撕裂遷延不愈,撕裂與愈合交替,發(fā)生玻璃變性、纖維增生等使其增厚,在T1序列下可見髕腱近端模糊不清。PT的改變還可以表現(xiàn)在髕骨下極增生,患者髕骨下可見脂肪抑制高信號影,承受應力的主要區(qū)域在髕腱及髕骨下級,周圍脂肪墊內可見異常信號影,這是增生纖維組織代替脂肪組織所致改變,多發(fā)生脂肪墊損傷。
3.4 跟腱周圍炎 有4種表現(xiàn),(1)跟腱脂肪墊炎[19]:T1WI、T2WI無異常,抑脂序列跟腱前脂肪墊中可見邊緣模糊片狀高信號。(2)跟腱腱膜炎:T2WI抑脂序列跟腱周圍出現(xiàn)半環(huán)狀高信號,圍繞跟腱,軸位像半環(huán)狀高信號圍繞跟腱,外緣輪廓模糊,多發(fā)生在跟腱跟骨附著處。(3)跟腱滑囊炎[20]:跟腱后滑液囊出現(xiàn)大量積液,T1WI、T2WI、抑脂序列表現(xiàn)為囊性長T1、長T2積液信號影。(4)跟骨骨髓水腫:發(fā)生在跟腱附著部跟骨,T1WI為條片狀低信號影、邊界不清、T2WI病灶等信號,抑脂序列病灶呈條狀、片狀、邊緣模糊高信號影。
運動員附麗病是很常見的病變,尤其在骨科、運動醫(yī)學、康復醫(yī)學領域,主要附著結構對于損傷的修復作用,這種修復作用是不可逆的,而且附著結構在不停地退變。國外相關研究表明,附麗病病理改變起初為滑膜充血水腫、中性粒細胞及淋巴細胞浸潤為主的炎性反應,而后表現(xiàn)為滑膜增厚、毛細血管增多、關節(jié)內液體增多、關節(jié)周圍軟組織腫脹,致使滑膜內產生富含毛細血管的肉芽組織,形成關節(jié)周圍的韌帶、肌腱骨附著點炎,多以周圍關節(jié)受累明顯[21-23]。
MRI能清楚顯示附麗病受累部位的病變,PDWI-FS序列表現(xiàn)為局部高信號[24-25],較有特征性。但附麗病并非單一病變,多數(shù)合并韌帶損傷、骨髓水腫等改變,導致影像表現(xiàn)缺乏特征性。因此,運動員身份及特異部位影像改變對診斷有很大幫助。
目前,對于附麗病無特效治療,臨床治療多為理療,但療效不同,且治療方式各異。目前報道的相關手術結果,干預因素太多,缺少可靠的科學方法。因此,有必要進行嚴密設計,隨機研究手術效果,同時還應積極開展對其他治療方法的探索和研究。相信隨著影像學的進展,本病的影像學表現(xiàn)會越來越明確,這對指導本病的治療有重要意義。
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:1009-5519(2015)07-1027-04
2015-01-04)
王軍大(1984-),男,吉林長春人,在讀碩士研究生;主要從事影像診斷學研究;E-mail:919734168@qq.com。
嚴敏(E-mail:924452572@qq.com)。