高衛(wèi)東　江蘇省漣水縣人民醫(yī)院藥劑科　223400

厄貝沙坦聯(lián)合使用利尿劑對(duì)于高血壓患者左心室肥厚逆轉(zhuǎn)的效果

高衛(wèi)東江蘇省漣水縣人民醫(yī)院藥劑科223400

摘要目的：分析厄貝沙坦聯(lián)合使用利尿劑對(duì)于高血壓患者左心室肥厚逆轉(zhuǎn)的效果。方法：選取2011年10月-2013年11月在我院住院治療的高血壓合并左心室構(gòu)型異常的患者76例，隨機(jī)分為聯(lián)合組(38例)和對(duì)照組(38例)，觀察分析兩組治療前、后收縮壓、舒張壓、左心室舒張末期內(nèi)徑 (LVEDD)、舒張末期室間隔厚度(IVSTd)、左心室后壁厚度(LVPWTd)和左心室質(zhì)量指數(shù)(LVMI)。結(jié)果：聯(lián)合組治療前收縮壓及舒張壓與對(duì)照組之間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，而治療后聯(lián)合組收縮壓及舒張壓顯著低于對(duì)照組(P<0.05)；治療后聯(lián)合組左心室舒張末期內(nèi)徑、舒張末期室間隔厚度、左心室后壁厚度、左心室質(zhì)量指數(shù)均顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論：厄貝沙坦聯(lián)合螺內(nèi)酯能夠有效地控制血壓，并在此基礎(chǔ)上降低心肌肥厚，逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)。

關(guān)鍵詞高血壓心室肥厚厄貝沙坦利尿劑

原發(fā)性高血壓是一種臨床常見(jiàn)心血管系統(tǒng)疾病，高血壓可造成一系列并發(fā)癥及多器官損害，長(zhǎng)期高血壓可導(dǎo)致左心室后負(fù)荷異常升高，由此可產(chǎn)生一系列病理生理變化，最終引起左心室肥厚[1]。左心室肥厚是高血壓患者猝死的重要原因，也是引起其他心血管系統(tǒng)并發(fā)癥的危險(xiǎn)因素之一。雖然左心室后負(fù)荷增大是左心室肥厚的重要原因，但是近年來(lái)研究指出，神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)異常是引起心臟結(jié)構(gòu)重塑的重要原因之一[2]。因此左心室肥厚的治療方案呈多元化趨勢(shì)，本文選取我院住院治療的高血壓合并左心室肥厚患者76例，用以分析厄貝沙坦聯(lián)合使用利尿劑對(duì)于高血壓患者左心室肥厚逆轉(zhuǎn)的效果。

1資料和方法

1.1一般資料選取2011年10月-2013年11月在我院住院治療的高血壓合并左心室構(gòu)型異常的患者76例，其中男49例，女27例，年齡42~73歲，平均年齡(55.76±8.19)歲，入組的76例患者均符合高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]，且彩色多普勒超聲心動(dòng)儀證實(shí)患者合并左心室構(gòu)型異常，排除存在嚴(yán)重肝、腎功能異常，嚴(yán)重血液系統(tǒng)疾病，先天性心臟病，繼發(fā)性高血壓，冠心病，原發(fā)性心肌病和臨床資料不全的患者。按照隨機(jī)數(shù)字法將患者分為兩組，分別為聯(lián)合組(38例)和對(duì)照組(38例)，其中聯(lián)合組中男26例，女12例，平均年齡(55.12±9.05)歲；對(duì)照組中男23例，女15例，平均年齡(56.31±7.97)歲，經(jīng)過(guò)相關(guān)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，兩組患者在性別和年齡方面差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法

1.2.1聯(lián)合組：接受厄貝沙坦聯(lián)合螺內(nèi)酯治療。其中厄貝沙坦由江蘇恒瑞藥業(yè)生產(chǎn)(國(guó)藥準(zhǔn)字：H20000513)初始劑量為0.15g/d，視患者情況調(diào)整至0.3g/d；螺內(nèi)酯由浙江亞太藥業(yè)生產(chǎn)(國(guó)藥準(zhǔn)字：H33020111)梅泰諾80mg，分次服用。

1.2.2對(duì)照組：接受鈣離子拮抗劑治療。鈣離子拮抗劑(苯磺酸氨氯地平)由上海朝暉制藥公司生產(chǎn)(國(guó)藥準(zhǔn)字：H20020419)初始劑量為5mg/d，可視情況調(diào)整至10mg/d。

1.3觀察指標(biāo)觀察分析兩組治療前、后收縮壓、舒張壓、左心室舒張末期內(nèi)徑、舒張末期室間隔厚度、左心室后壁厚度和左心室質(zhì)量指數(shù)。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)分析本文所采用的統(tǒng)計(jì)學(xué)分析軟件為SPSS 13.0，計(jì)量資料以平均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，以P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1兩組治療前、后收縮壓及舒張壓比較結(jié)果顯示，聯(lián)合組治療前收縮壓及舒張壓與對(duì)照組之間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，而治療后聯(lián)合組收縮壓及舒張壓顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。

±s，mmHg)

注：1mmHg=0．133kPa。

2.2兩組治療前、后心室重構(gòu)情況結(jié)果顯示，治療后聯(lián)合組左心室舒張末期內(nèi)徑、舒張末期室間隔厚度、左心室后壁厚度、左心室質(zhì)量指數(shù)均顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。

±s)

3討論

高血壓是一種臨床常見(jiàn)的心血管疾病，隨著生活習(xí)慣和節(jié)奏的改變，高血壓的發(fā)病率顯著上升。高血壓可損害一系列器官，其中左心室肥厚是高血壓常見(jiàn)的并發(fā)癥之一，高血壓發(fā)病之后可產(chǎn)生一系列病理生理學(xué)變化，使患者神經(jīng)內(nèi)分泌出現(xiàn)異常，而心肌以及心肌間質(zhì)細(xì)胞會(huì)針對(duì)該異常發(fā)生應(yīng)答，最典型的是腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活，該系統(tǒng)激活可引起機(jī)體心肌細(xì)胞外間質(zhì)構(gòu)型改變，發(fā)生纖維化，從而影響機(jī)體心肌正常的收縮及舒張功能。腎素-血管緊張素系統(tǒng)的異常激活可促進(jìn)醛固酮合成及釋放，醛固酮具有較強(qiáng)的保鈉功能，導(dǎo)致水、鈉潴留，引起心臟負(fù)荷增加[4]。研究顯示，醛固酮還可調(diào)控機(jī)體內(nèi)生長(zhǎng)因子的活性，并影響內(nèi)皮素合成及釋放，導(dǎo)致成纖維細(xì)胞的增殖能力增高，最終造成心肌纖維化[5]。

厄貝沙坦是一種血管緊張素Ⅱ受體抑制劑，被廣泛地應(yīng)用于高血壓治療。厄貝沙坦的藥理機(jī)制主要是抑制機(jī)體血管緊張素Ⅰ向血管緊張素Ⅱ轉(zhuǎn)化，同時(shí)厄貝沙坦還能夠抑制機(jī)體內(nèi)血管緊張素Ⅱ與AT1受體結(jié)合，抑制醛固酮的合成與釋放，同時(shí)抑制機(jī)體血管收縮，從而控制血壓升高[6]。研究顯示，厄貝沙坦能夠抑制機(jī)體釋放兒茶酚胺，利于調(diào)控壓力感受器敏感性，并調(diào)控交感神經(jīng)及副交感神經(jīng)平衡[7]。厄貝沙坦被研究證實(shí)能夠抑制機(jī)體心肌內(nèi)膠原酶的活性，從而抑制膠原異常降解，從而抑制心肌纖維化[8]。螺內(nèi)酯是一種利尿劑，也是高血壓治療的常用藥物，作為一種輔助控制血壓藥物，其可抑制機(jī)體內(nèi)醛固酮的合成及釋放，醛固酮水平下降可影響機(jī)體內(nèi)轉(zhuǎn)錄因子水平，從而抑制氧化應(yīng)激反應(yīng)及相關(guān)炎癥因子的表達(dá)水平，上述效應(yīng)均可抑制心肌細(xì)胞凋亡，最終抑制心肌重構(gòu)。研究顯示，螺內(nèi)酯在左心室肥厚防治方面具有重要作用，螺內(nèi)酯發(fā)揮作用的機(jī)制與調(diào)控血壓、抑制腎素-血管緊張素-醛固酮表達(dá)相關(guān)[9]。進(jìn)一步研究顯示，能夠拮抗醛固酮合成及釋放的相關(guān)藥物能夠有效防治高血壓并發(fā)癥，并顯著地降低高血壓患者的死亡率[10]。目前臨床將厄貝沙坦與利尿劑螺內(nèi)酯聯(lián)合使用的臨床報(bào)道較少見(jiàn)，本文結(jié)果顯示，厄貝沙坦聯(lián)合螺內(nèi)酯降低血壓的效果更為顯著，能夠有效地降低患者心室后負(fù)荷，從而控制左心室肥厚進(jìn)展。本文同時(shí)觀察聯(lián)合用藥方案對(duì)于左心室肥厚逆轉(zhuǎn)的效果，筆者發(fā)現(xiàn)厄貝沙坦與利尿劑螺內(nèi)酯聯(lián)合使用能夠有效地逆轉(zhuǎn)左心室肥厚，這可能與厄貝沙坦及螺內(nèi)酯聯(lián)用能夠強(qiáng)力抑制醛固酮合成及釋放有關(guān)，促使失調(diào)的神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)達(dá)到平衡，從而利于逆轉(zhuǎn)左心室肥厚。

綜上所述，厄貝沙坦聯(lián)合螺內(nèi)酯能夠有效地控制血壓，并在此基礎(chǔ)上降低心肌肥厚，逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)。

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(編輯羽飛)

收稿日期2014-09-04

中圖分類號(hào)：R544.1

文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：B

文章編號(hào)：1001-7585(2015)07-0884-03