韓寶玲，王偉(天津市第一中心醫(yī)院，天津300192)

2型糖尿病合并高尿酸血癥患者腎臟功能的變化

韓寶玲，王偉
(天津市第一中心醫(yī)院，天津300192)

摘要:目的探討2型糖尿病(T2DM)合并高尿酸血癥患者腎臟功能的變化。方法選取T2DM患者150例，根據(jù)血尿酸(UA)水平將患者分為糖尿病合并高尿酸血癥組(A組)和糖尿病血UA正常組(B組)。測(cè)量身高、體質(zhì)量、空腹血糖(FPG)、空腹胰島素(FINS)、血脂、尿酸(UA)、糖化血紅蛋白(HbA1c)，計(jì)算BMI、HOMA-IR，檢測(cè)尿白蛋白排泄率(UAER)，對(duì)兩組的上述指標(biāo)進(jìn)行比較。結(jié)果A組BMI、HOMA-IR、TG、UAER明顯高于B組(P均＜0.05)。結(jié)論T2DM合并高尿酸血癥患者尿蛋白升高，腎臟功能受損。

關(guān)鍵詞:糖尿病，2型;高尿酸血癥;尿白蛋白

糖尿病患者存在多種代謝紊亂，不僅有糖、脂肪代謝紊亂，還有尿酸(UA)代謝異常。高尿酸血癥是糖尿病慢性并發(fā)癥的危險(xiǎn)因素［1］。本研究旨在探討2型糖尿病(T2DM)合并高尿酸血癥患者腎功能變化，為臨床防治糖尿病腎病提供血清學(xué)依據(jù)。

1　資料與方法

1.1臨床資料選取2013年1月～2014年10月于本院內(nèi)分泌科新診斷的T2DM患者150例，均符合1999年世界衛(wèi)生組織T2DM診斷標(biāo)準(zhǔn)。男78例、女72例。根據(jù)UA水平將其分為兩組，糖尿病合并高尿酸血癥組(A組)(血UA男性＞420 μmol/ L，女性＞350 μmol/L確診為高尿酸血癥［2］)和糖尿病血UA正常組(B組)。A組35例，男19例、女16例，年齡30～65(55.6±12.8)歲; B組115例，男63例、女52例，年齡32～66(57.6±14.8)歲。排除使用影響UA代謝的藥物者、紅細(xì)胞增多癥、多發(fā)性骨髓瘤、惡性腫瘤、自身免疫性疾病、合并糖尿病急性并發(fā)癥、急性感染、腎功能不全者。兩組性別、年齡有可比性

1.2檢測(cè)方法患者均于空腹時(shí)測(cè)量身高、體質(zhì)量、并計(jì)算體質(zhì)量指數(shù)(BMI)。BMI =體質(zhì)量(kg)/身高2(m2)?；颊呓持辽? h后于清晨抽取靜脈血，通過(guò)羅氏MODULAR-DP全自動(dòng)生化分析儀測(cè)量空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、UA。糖化血紅蛋白(HbA1c)采用高壓液相分離法測(cè)定?？崭挂葝u素(FINS)采用化學(xué)發(fā)光法測(cè)定，采用穩(wěn)態(tài)模型評(píng)估胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR)=FPG×FINS/22.5。留取24 h尿液，用雙縮脲比色法測(cè)定尿白蛋白，計(jì)算尿白蛋白排泄率(UAER)。UAER =尿微量白蛋白濃度× 24 h尿量/1 440。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量

2　結(jié)果

A組BMI、HOMA-IR、TG、UAER高于B組(P＜0.05)。兩組TC、HDL-C、LDL-C、HbA1c比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。詳見(jiàn)表1。

表1　兩組各指標(biāo)比較()

表1　兩組各指標(biāo)比較()

注:與A組比較，*P＜0.05。

組別　n　BMI(kg/m2)　HOMA-IR　HbA1c(%)TG(mmol/L)TC(mmol/L)HDL-C(mmol/L)LDL-C(mmol/L)　UAER(μg/min)A組　35　25.21±3.62 4.97±1.63　8.27±1.24 2.37±1.635.14±0.95　0.99±0.32　2.95±0.98　25.56±6.23 B組　115　23.95±3.23*3.36±1.68*7.96±1.38 1.62±1.32*5.08±0.86　1.05±0.34　2.83±0.96　15.02±5.75*

3　討論

T2DM患者血UA水平明顯高于非糖尿病者，高尿酸血癥發(fā)病率達(dá)18.4%［3］。T2DM患者高尿酸血癥可能機(jī)制:①血糖、TG、UA的代謝過(guò)程均經(jīng)過(guò)糖酵解途徑［4］，其中關(guān)鍵酶3磷酸甘油醛脫氫酶受胰島素調(diào)控。胰島素抵抗時(shí)，此酶活性下降，導(dǎo)致UA和TG合成增加，促進(jìn)高尿酸血癥和高TG血癥及糖尿病形成［5，6］。②T2DM時(shí)體內(nèi)氧化應(yīng)激水平增加，而UA是體內(nèi)主要的內(nèi)生性水溶性抗氧化劑之一，為保護(hù)機(jī)體免受氧化自由基的損害，血UA水平升高［7］。

高尿酸血癥不僅可引起痛風(fēng)性急性關(guān)節(jié)炎反復(fù)發(fā)作、痛風(fēng)石沉積、慢性關(guān)節(jié)炎，還可引起慢性間質(zhì)性腎炎和腎結(jié)石，同時(shí)可加重T2DM的代謝紊亂。高尿酸血癥可加速動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展，增加心腦血管疾病的發(fā)生［8］，同時(shí)也會(huì)對(duì)腎臟造成損害。T2DM伴高尿酸血癥患者大血管病變、微血管病變的發(fā)病率明顯高于正常尿酸者［9］。Zoppini等［10］研究表明，血UA水平是T2DM患者發(fā)生慢性腎臟病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。本文結(jié)果表明，T2DM合并高尿酸血癥者BMI、HOMA-IR、TG、UAER明顯升高，提示T2DM合并高尿酸血癥者較正常UA者存在更嚴(yán)重的代謝紊亂，而且會(huì)加速腎臟損害。高水平UA通過(guò)損傷內(nèi)皮功能、腎小管間質(zhì)，導(dǎo)致腎小球性高血壓;通過(guò)刺激傳入小動(dòng)脈血管平滑肌細(xì)胞增生，導(dǎo)致腎損害［11］。

血UA具有促進(jìn)炎癥發(fā)生的作用，并作為一種炎性因子參與炎癥反應(yīng)過(guò)程。血UA能刺激單核細(xì)胞趨化蛋白-1的生成，并提高IL-6和腫瘤壞死因子α水平，血UA與多種炎癥標(biāo)記物呈正相關(guān);其能通過(guò)參與血管內(nèi)皮炎癥反應(yīng)導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷和功能障礙，致使腎臟損害，尿白蛋白出現(xiàn)［12］;其水平升高可激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)，抑制一氧化氮合酶，引發(fā)動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞增殖，最終導(dǎo)致高血壓，高血壓可使腎小球動(dòng)脈硬化，腎血流量減少，腎小球缺氧，加重腎損害。因此，對(duì)T2DM合并高尿酸血癥患者應(yīng)予積極的降UA治療，以減少腎臟損害。對(duì)T2DM患者應(yīng)采取綜合治療措施，包括控制體質(zhì)量、減輕胰島素抵抗、降糖、調(diào)脂、降壓、抗凝、降低UA，以全面控制代謝紊亂，預(yù)防和延緩糖尿病各種并發(fā)癥發(fā)生發(fā)展，改善患者預(yù)后。

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收稿日期:( 2015-06-03)

文章編號(hào):1002-266X(2015)37-0045-02

文獻(xiàn)標(biāo)志碼:B

中圖分類號(hào):R587.1

doi:10.3969/j.issn.1002-266X.2015.37.016