楊月娥，韓新民

(南京中醫(yī)藥大學(xué)，南京210029)

哮喘是一種兒科常見(jiàn)的肺系疾病。臨床以反復(fù)發(fā)作性的喘促氣急，喉間痰吼哮鳴，呼氣延長(zhǎng)，嚴(yán)重者不能平臥、呼吸困難、張口抬肩、搖身擷肚、口唇青紫為特征［1］。哮喘的發(fā)病率和病死率呈逐年上升趨勢(shì)，已成為一種嚴(yán)重威脅人類身心健康的主要慢性疾病。小兒哮喘為兒科重癥，亦為兒科疑難雜癥［2］。導(dǎo)師韓新民教授在2003年就提出了“活血通腑法是治療哮喘發(fā)作期的重要法則”的觀點(diǎn)［3］，近十多年來(lái)，筆者對(duì)此學(xué)術(shù)觀點(diǎn)進(jìn)行了深入的研究?，F(xiàn)闡述如下。

1 痰瘀互結(jié)是病根

1.1 中醫(yī)理論 傳統(tǒng)中醫(yī)學(xué)認(rèn)為，“痰”是哮喘的宿根，哮喘的反復(fù)發(fā)作主要責(zé)之于宿痰伏肺，致肺的宣降功能失調(diào)，治療多從化痰著手。但臨床所見(jiàn)“瘀”亦是哮喘的一個(gè)重要致病因素，也是哮喘難以治愈的一個(gè)重要原因。痰為有形之實(shí)邪，隨氣升降，無(wú)處不到，一旦形成，極易阻塞肺絡(luò)，肺絡(luò)之血流通不暢，形成瘀血;反之，瘀血阻絡(luò)，又使津液難行，聚為痰濁。正如《丹溪心法·咳嗽》所云:“肺脹而嗽，或左或右，不得眠，此痰挾瘀血礙氣為病?！闭f(shuō)明了痰是瘀的基礎(chǔ)，痰可釀生瘀，同時(shí)，瘀亦能致成痰，痰瘀互結(jié)，蘊(yùn)結(jié)肺竅，形成哮喘之宿根，致使哮喘反復(fù)發(fā)作且不易緩解。其次肺臟是氣血交換的重要場(chǎng)所，外邪誘發(fā)哮喘，痰濁壅阻于氣道，影響肺氣的宣發(fā)，氣機(jī)阻滯，血行不暢，肺絡(luò)瘀阻，阻塞氣道，使氣滯更甚，又加重瘀血。由此可見(jiàn)，痰既能直接阻滯血絡(luò)，致其血行不暢而成瘀;又可影響到氣機(jī)的調(diào)暢，由氣滯產(chǎn)生血瘀，最終形成痰瘀互結(jié)的致病因素。痰邪的致病特點(diǎn)為病情反復(fù)發(fā)作，纏綿難愈;瘀血的致病特點(diǎn)為固定不移。若痰瘀互結(jié)，可使痰邪難化，瘀血難除，固著于肺，致使哮喘反復(fù)發(fā)作，纏綿難愈。由此可見(jiàn)，痰瘀互結(jié)是哮喘反復(fù)發(fā)作的主要病理機(jī)制。

1.2 現(xiàn)代研究 哮喘是多種細(xì)胞和細(xì)胞組分共同參與的氣道慢性炎癥性疾病，以氣道變態(tài)性炎癥與氣道高反應(yīng)性為主要病變機(jī)理。在炎性介質(zhì)中，血小板激活因子可致氣道上皮損傷，血管通透性增加，黏膜瘀血水腫。臨床所見(jiàn)，急性哮喘發(fā)作和一些頑固性哮喘患兒常有顏面、口唇、肢末青紫等痰瘀氣阻之象，存在不同程度的微循環(huán)障礙，血液呈現(xiàn)濃、黏、聚的特點(diǎn)。對(duì)哮喘患兒的甲皺微循環(huán)檢查，也證實(shí)了多數(shù)哮喘患兒尤其是久哮或急性發(fā)作缺氧嚴(yán)重者，明顯存在血瘀現(xiàn)象。另外氣道高反應(yīng)性患者不同程度的肺動(dòng)脈高壓、全血黏度、紅細(xì)胞壓積及血小板黏附率增高等血液流變學(xué)改變［4］，這從病理生理學(xué)也證實(shí)了哮喘有“瘀”的存在。因此，瘀血與哮喘的發(fā)生發(fā)展有著密切的聯(lián)系，亦提示了活血化瘀法治療哮喘具有合理性和可能性。

2 活血通腑治其標(biāo)

2.1 活血化瘀去病根 活血化瘀，即疏通血絡(luò)，保持血液運(yùn)行流暢，有助于痰濁的消除，即活血祛瘀，痰濁可化;唐容川指出:“蓋人身氣道，不可有壅滯，內(nèi)有瘀血，則阻礙氣道，不得升降……須知痰水之壅，由瘀血使然，但祛瘀血，則痰水自消”［5］。血活則氣滯得行，肺氣得暢，有利于肺氣宣肅功能的恢復(fù)，所以說(shuō)活血化瘀去病根。正如《醫(yī)碥·氣之病證》所言:“氣本清，滯而痰凝、血瘀則濁矣。不治其瘀血，則氣不行”［6］。研究［7］表明，臨床治療哮喘常用活血化瘀藥物如丹參、當(dāng)歸、虎杖、赤芍、桃仁等，可通過(guò)抑制血小板活性，降低毛細(xì)血管的通透性，減少微血管滲漏，改善微循環(huán)，增加肺臟的氣血交換，提高血氧飽和度，并且能增強(qiáng)巨噬細(xì)胞的吞噬功能，抑制炎性細(xì)胞脫顆粒作用，減輕炎癥反應(yīng)，從而有利于細(xì)菌、病毒、痰液、瘀血等肺部病邪的祛除，恢復(fù)肺臟正常生理功能。

2.2 通腑祛邪折病勢(shì) “肺與大腸相表里”理論源于《內(nèi)經(jīng)》，并在眾多古代文獻(xiàn)中得到進(jìn)一步的闡述和補(bǔ)充。正如:《靈樞·本輸篇》:“肺合大腸。大腸者，傳導(dǎo)之府。”《醫(yī)經(jīng)精義·臟腑之官》中云:“大腸之所以能傳導(dǎo)者，以其為肺之腑。肺氣下達(dá)，故能傳導(dǎo)。”肺屬臟，大腸屬腑。肺居上，大腸居下。手太陰肺經(jīng)起于中焦，向下聯(lián)絡(luò)大腸;手陽(yáng)明大腸之經(jīng)絡(luò)也聯(lián)絡(luò)肺臟，兩者通過(guò)經(jīng)絡(luò)相互絡(luò)屬，互為表里，上下相應(yīng)。病理上，兩者相互影響。肺氣郁逆則大腸腑氣壅滯，反之亦然，若大腸積滯不通，也可影響肺氣之肅降而致喘咳胸滿，或使哮喘原有癥狀加劇，如《靈樞·四時(shí)氣》曰:“腹中常鳴，氣上沖胸，喘不能久立，邪在大腸。”故哮喘發(fā)作時(shí)，運(yùn)用通腑法，瀉利大腸，可使壅阻于肺部的痰瘀等病理產(chǎn)物從下而去，邪熱從下而泄，郁閉肺臟的病邪得以解除，從而有利于肺氣宣發(fā)肅降功能的恢復(fù)，哮喘得以緩解。因此，通腑滌痰是控制哮喘發(fā)作不容忽視的重要環(huán)節(jié)。

3 臨床病例顯其效

田某，男，5歲，2013年4月12日就診。哮喘病史3年，每年冬春季易發(fā)病，經(jīng)西醫(yī)抗炎平喘等對(duì)癥治療后可緩解。3 d前因受涼后出現(xiàn)發(fā)熱、咳喘、喉中哮鳴，用抗生素、氨茶堿及地塞米松治療后癥狀緩解不著，遂攜患兒至我院兒科門(mén)診就診?？滔?患兒發(fā)熱，咳嗽氣喘，以喘為重，口唇輕度發(fā)紺，胸悶憋氣，喉間痰多，色黃質(zhì)黏難咯，口干，小便量少色黃，大便干結(jié)，3 d未行。查體:體溫38.5℃，咽部充血，雙側(cè)扁桃體Ⅰ度腫大，三凹征(+)，雙肺聽(tīng)診滿布哮鳴音，兩肺底可聞及散在濕羅音，舌紅，苔黃膩，脈滑數(shù)。實(shí)驗(yàn)室檢查:血常規(guī):WBC 10.27×109/L，N 64.1%，L 40%;全胸片示:兩肺紋理增多。中醫(yī)診斷:哮喘(熱哮);西醫(yī)診斷:支氣管哮喘。擬方:炙麻黃5 g，杏仁10 g，丹參10 g，虎杖10 g，桃仁10 g，瓜蔞皮 10 g，生大黃3 g(后下)，魚(yú)腥草10 g，桑白皮10 g，葶藶子10 g，蘇子10 g，生甘草3 g。3 劑，1 劑/d，復(fù)煎混合取200 mL，分2～3次服。3劑藥后，大便偏稀，日行2次，熱退，咳喘均減輕。故原方去生大黃改為制大黃，續(xù)服7劑，諸癥悉愈，肺部聽(tīng)診哮鳴音及濕羅音消失。

按:本例為典型熱哮，臨床常見(jiàn)哮喘證型。病機(jī)為痰、熱、瘀聚結(jié)于肺，肺氣不利、腑氣不通所致。治以清肺泄熱、活血通腑。擬方:瀉肺平喘靈加減。方中虎杖、丹參、桃仁活血化瘀;大黃、葶藶子、瓜蔞皮、魚(yú)腥草通腑瀉肺熱;麻黃、杏仁、桑白皮、蘇子宣通肺氣，化痰止咳平喘;甘草調(diào)和諸藥。但本方只適用于哮喘發(fā)作期的短期治療，待癥狀控制或減輕后，仍需辨證調(diào)整方藥，以防通腑太甚，耗傷正氣。治療中需密切觀察病情變化及排便情況，隨時(shí)調(diào)整大黃劑量。

3 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)究其理

眾多學(xué)者采用現(xiàn)代科技手段并結(jié)合現(xiàn)代醫(yī)學(xué)理論對(duì)“肺與大腸相表里”理論進(jìn)行了大量的實(shí)驗(yàn)研究，從不同角度、不同層次，對(duì)該理論的科學(xué)內(nèi)涵進(jìn)行了闡釋，為該理論正確性提供了現(xiàn)代科學(xué)研究實(shí)驗(yàn)依據(jù)。張小虎等［8］研究發(fā)現(xiàn)，哮喘動(dòng)物模型的小腸推進(jìn)率明顯下降、小腸組織勻漿中血管活性腸肽(VIP)含量顯著升高，P物質(zhì)(SP)含量明顯降低，SP神經(jīng)元及神經(jīng)纖維表達(dá)明顯減弱，VIP神經(jīng)元及神經(jīng)纖維表達(dá)明顯增強(qiáng)(P＜0.05);宇克莉等［9］通過(guò)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)得出結(jié)論:腸缺血再灌注后肺內(nèi)巨噬細(xì)胞的NOS被激活，大量合成并釋放NO，其作用一方面可增強(qiáng)殺菌功能，另一方面導(dǎo)致肺組織損傷;尹曉林等［10］發(fā)現(xiàn)大鼠腸缺血再灌注后肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞凋亡率上升。倪新強(qiáng)等［11-13］開(kāi)展“肺與大腸相表里”的實(shí)驗(yàn)研究，采用通過(guò)體外直腸不全結(jié)扎法制成的“肺合大腸”動(dòng)物模，結(jié)果顯示，瀉肺平喘靈及其拆方能不同程度減輕炎性程度，部分藥組之間呈協(xié)同的作用。能夠有效清除模型大鼠肺泡灌洗液中白蛋白，從而減少磷脂的耗損，有效阻斷內(nèi)毒素血癥對(duì)模型大鼠肺組織及功能的損傷;降低模型大鼠血清ET和TNF-α水平，從而保護(hù)肺組織，減輕肺部病變。

研究［14］還表明，大黃等通里攻下藥能使腸道疏通，將瘀積上逆的糟粕穢氣蕩滌體外，具有改善腸道微循環(huán)，抑制內(nèi)毒素的吸收，調(diào)動(dòng)體內(nèi)抗病因素和免疫功能。進(jìn)一步證實(shí)了“肺與大腸相表里”理論的科學(xué)性及正確性?！胺闻c大腸相表里”的關(guān)系是一種密切的動(dòng)態(tài)平衡，在病理情況下，肺和大腸組織的氧化—抗氧化系統(tǒng)之間的平衡關(guān)系被打破，使兩者之間暫時(shí)失去了流暢平衡的表里關(guān)系。從而為肺病治腸、肺腸并治提供了基礎(chǔ)理論［15］。因此說(shuō)“哮喘必當(dāng)活血通腑”是哮喘急性發(fā)作期的重要治療法則，對(duì)于控制哮喘發(fā)作，提高臨床療效，降低發(fā)病率，減少病死率，具有重要的臨床意義。

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