韓紅霞，王建紅，陳小飛

椎動脈優(yōu)勢與后循環(huán)梗死的相關(guān)性研究

韓紅霞1，王建紅2，陳小飛2

摘要：目的探討椎動脈優(yōu)勢與后循環(huán)梗死的關(guān)系。方法連續(xù)入選2011年1月—2014年1月發(fā)病14 d內(nèi)的后循環(huán)梗死患者，通過影像學資料，了解后循環(huán)梗死、雙側(cè)椎動脈的情況，依據(jù)椎動脈優(yōu)勢的評價指標將患者分為兩組：椎動脈優(yōu)勢組和非椎動脈優(yōu)勢組，比較兩組患者年齡、性別、高血壓、糖尿病、血脂等基線資料，分析椎動脈優(yōu)勢與后循環(huán)梗死部位之間的關(guān)系。 結(jié)果共入選急性后循環(huán)梗死患者120例，其中椎動脈優(yōu)勢組74例，非椎動脈優(yōu)勢組46例。兩組患者年齡、性別、高血壓、糖尿病、血脂及吸煙史無明顯統(tǒng)計學意義。優(yōu)勢組中延髓、小腦半球下部、腦橋的梗死率顯著高于非優(yōu)勢組，差異具有統(tǒng)計學意義。 結(jié)論椎動脈優(yōu)勢是后循環(huán)梗死的危險因素。椎動脈優(yōu)勢更易導致延髓、腦橋、小腦半球下部區(qū)域的梗死，推測其機制可能與椎動脈優(yōu)勢所致相應區(qū)域供血動脈病變有直接關(guān)系。

關(guān)鍵詞：后循環(huán)梗死；椎動脈優(yōu)勢；區(qū)域供血

后循環(huán)又稱椎-基底動脈系統(tǒng)，其組成包括椎動脈、基底動脈和大腦后動脈。在臨床中，經(jīng)常發(fā)現(xiàn)兩條椎動脈管腔大小不一。Kazui等[1]研究報道61%的患者左側(cè)椎動脈較粗，33%的右側(cè)椎動脈較粗，僅6%的患者左右椎動脈直徑相同。當左右椎動脈直徑差異顯著時就形成椎動脈優(yōu)勢(VAD)，該優(yōu)勢發(fā)生率大于50%[2]。后循環(huán)梗死(PCCI)是較為常見的缺血性腦血管病。椎動脈優(yōu)勢可改變椎-基底動脈系統(tǒng)的血流動力學[3]，出現(xiàn)后循環(huán)相應部位缺血或梗死。本研究分析后循環(huán)梗死患者的影像學和臨床資料，探討后循環(huán)梗死部位與椎動脈優(yōu)勢的關(guān)系，分析后循環(huán)梗死部位與相應供血動脈之間的關(guān)系，為椎動脈優(yōu)勢患者預防后循環(huán)梗死提供指導。

1資料與方法

1.1臨床資料本研究屬于回顧性研究，連續(xù)入選山西省心血管病醫(yī)院2011年1月—2014年1月神經(jīng)內(nèi)科住院的發(fā)病14 d以內(nèi)的后循環(huán)梗死患者。入選標準：①發(fā)病時間≤14 d；②存在后循環(huán)卒中的癥狀與體征；③頭顱CT排除腦出血；④頭顱DWI檢查發(fā)現(xiàn)癥狀與體征相匹配的責任病灶；⑤未完善頭頸CTA等相關(guān)檢查。排除標準：①一側(cè)及以上椎動脈完全未顯影；②心源性卒中，其他的病因或協(xié)同發(fā)病機制；③腦外傷者；④顱內(nèi)腫瘤；⑤椎動脈顱內(nèi)段明顯狹窄。

1.2研究方法所有患者入院后均先行頭顱CT檢查，排除腦出血，然后1周之內(nèi)完成磁共振DWI檢查，確定存在與癥狀和體征相匹配的后循環(huán)區(qū)的責任病灶。所入選的120例患者均于住院期間完成了頭頸部CTA檢查。CTA檢查行橫軸位掃描，層厚5 mm，層間距5 mm。將頭顱DWI中直徑>2 mm的彌散加權(quán)成像或T2像高信號病灶(排除其他性質(zhì)的病灶)定義為梗死灶，根據(jù)部位分為延髓、小腦半球下部、小腦半球上部、腦橋、丘腦、枕葉。椎動脈優(yōu)勢篩選標準：以椎-基底動脈連接部位為原點，朝下每隔3 mm連續(xù)3個點測量并記錄椎動脈管徑，椎動脈管徑測量值可由三點平均值所得，若兩側(cè)管徑相差≥0.3 mm，定義為椎動脈優(yōu)勢；若兩側(cè)直徑相當，但一側(cè)椎動脈與基底動脈連接較對側(cè)更呈直線狀，也可納入椎動脈優(yōu)勢篩選范圍[4，5]。記錄后循環(huán)梗死優(yōu)勢組與非優(yōu)勢組中每例患者的性別、年齡，既往有無吸煙史、高血壓、糖尿病，兩組患者均于空腹8 h以上抽靜脈血做常規(guī)檢查，包括血糖、三酰甘油( TG)、總膽固醇( TC)、低密度脂蛋白膽固醇 (LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)等腦血管病的危險因素。

2結(jié)果

2.1兩組基線資料共入選急性后循環(huán)梗死患者120例，男性81例，女性39例，年齡33歲～89歲(66.2歲±11.8歲)。按照椎動脈優(yōu)勢的診斷標準，將患者分為椎動脈優(yōu)勢組74例，其中9例表現(xiàn)為椎動脈與基底動脈連接更為緊密，非椎動脈優(yōu)勢組46例。兩組年齡、性別、高血壓、糖尿病、HDL-C、LDL-C、TC、TG及吸煙比例無統(tǒng)計學意義。詳見表1。

表1　兩組基線資料及各類腦血管病危險因素比較

2.2兩組患者后循環(huán)梗死發(fā)生率比較PCCI患者梗死部位分為延髓、腦橋、小腦半球下部、小腦半球上部、丘腦及枕葉等梗死區(qū)域，通過對優(yōu)勢組和非優(yōu)勢組比較發(fā)現(xiàn)，延髓、腦橋、小腦半球下部區(qū)域梗死率差異有統(tǒng)計學意義，小腦半球上部、丘腦及枕葉兩組梗死無明顯統(tǒng)計學意義。且優(yōu)勢組74例患者中，左側(cè)優(yōu)勢者44例(59%)，右側(cè)優(yōu)勢組30例(41%)，左側(cè)多于右側(cè)。詳見表2。

表2　兩組患者后循環(huán)梗死發(fā)生率　例

3討論

后循環(huán)主要由兩側(cè)椎動脈、合成的基底動脈及大腦后動脈構(gòu)成，是枕葉、部分顳葉、丘腦、腦橋、小腦、延髓及上段脊髓的主要供血動脈。當發(fā)生后循環(huán)梗死時容易出現(xiàn)頭暈/眩暈、惡心、嘔吐、視物模糊、肢體麻木等神經(jīng)功能缺失的相應臨床癥狀與體征。近年來，PCCI發(fā)病率呈上升趨勢，有研究發(fā)現(xiàn)椎動脈優(yōu)勢可能是PCCI的危險因素。

CTA具有快捷、檢查范圍廣泛、解剖關(guān)系清晰、很好的顯示斑塊成分及狹窄程度等優(yōu)點。本研究應用頭頸CTA評估患者血管情況，根據(jù)Hong和Jeng等定義的椎動脈優(yōu)勢診斷標準，發(fā)現(xiàn)大多數(shù)后循環(huán)梗死患者雙側(cè)椎動脈直徑存在差異，且多是左側(cè)椎動脈的直徑較大，這與既往觀察結(jié)果一致[6]。進一步將PCCI患者分為椎動脈優(yōu)勢組和非優(yōu)勢組，在平衡患者年齡、性別、高血壓、糖尿病、TC、TG、HDL-C、LDL-C、吸煙等常見危險因素的基礎(chǔ)上，同時排除椎動脈顱內(nèi)段明顯狹窄，發(fā)現(xiàn)在后循環(huán)梗死患者中，椎動脈優(yōu)勢患者顯著多于椎動脈無優(yōu)勢患者。此結(jié)論支持椎動脈優(yōu)勢為后循環(huán)梗死的一個危險因素的假說。

王弈琪等[7]研究顯示，椎動脈優(yōu)勢患者后循環(huán)的梗死發(fā)生率較高，且小腦下后動脈區(qū)及基底動脈區(qū)梗死發(fā)生率明顯高于對照組。本研究將通過對優(yōu)勢組和非優(yōu)勢組比較發(fā)現(xiàn)，延髓、腦橋、小腦半球的下部區(qū)域梗死率差異有統(tǒng)計學意義。推測其機制可能為：纖細的椎動脈塑形能力低，易于塌陷，導致非優(yōu)勢側(cè)椎動脈血流減少，延髓、小腦半球下部主要由椎動脈發(fā)出的小腦后下動脈供血，小腦后下動脈側(cè)支循環(huán)較少，故纖細的椎動脈側(cè)由于血流減少、流速減慢就易導致其相應的供血區(qū)域發(fā)生梗死。此外，椎動脈優(yōu)勢的患者基底動脈長期接受不對稱的椎動脈血流沖擊，在這一機械力的長期作用下，易導致基底動脈向非優(yōu)勢側(cè)彎曲成角[4，8]。一方面彎曲的基底動脈促使流入基底動脈的血流切力改變，血流波動，形成非層流的血流模式，導致基底動脈血管內(nèi)皮細胞受損，血管內(nèi)皮細胞更新加快，血管內(nèi)壁與血小板、血液中的相關(guān)代謝產(chǎn)物接觸時間延長，導致血栓形成，動脈管壁動脈粥樣硬化，進而導致血管繼發(fā)性狹窄，血流動力學發(fā)生障礙，造成腦橋部位梗死的基礎(chǔ)。另一方面，彎曲的基底動脈牽拉腦橋的穿支，容易導致腦橋部位供血障礙[9]。本研究尚未發(fā)現(xiàn)小腦半球上部、丘腦、枕葉區(qū)梗死率優(yōu)勢組與非優(yōu)勢組梗死率有統(tǒng)計學意義，推測其機制可能與Willis環(huán)代償作用有關(guān)。有研究報道[10]大腦后動脈的Pl段粗細與后交通動脈的粗細之間呈負相關(guān)，當其P1段較細時，后交通動脈較粗，推測可能當各種原因?qū)е伦祷讋用}供血障礙時，后交通動脈的開放，前循環(huán)的血流代償作用可保證其相應部位的供血，減少相應部位的梗死發(fā)生。鑒于目前技術(shù)手段的限制，尚未能對其機制具體研究，在以后的研究中，可以通過前瞻性研究，對患者血管動態(tài)評估，進一步監(jiān)測血管動脈粥樣硬化及血流動力學的動態(tài)變化，為探討椎動脈優(yōu)勢所致后循環(huán)梗死的機制提供理論依據(jù)。

椎動脈優(yōu)勢是PCCI的危險因素。且椎動脈優(yōu)勢患者在延髓、腦橋、小腦半球下部梗死率明顯高于非優(yōu)勢組。因此，應盡早給予高危人群相應的臨床干預，延緩椎動脈優(yōu)勢病理變化的進展，為防治PCCI提供新的治療策略。椎動脈優(yōu)勢與后循環(huán)梗死的相關(guān)性、對后循環(huán)血流動力學的影響及導致后循環(huán)梗死的機制仍需進一步的探索。

參考文獻：

[1] Kazui S，Kuriyama Y，Naritomi H，et al.Estimation of vertebral arterial asymmetry by computed tomography[J].Neuroradiology，1989，31(3)：237-239.

[2] Cosar M，Yaman M，Esor O，et al.Basilar artery angulation and vertigo due to the hemodynamie effect of dominant vertebral artery[J].Med Hypotheses，2008，70：941-943.

[3] Smith AS，Bellon JR.Parallel and spiral flow patterns of vertebral artery contributions to the basilar artery[J].Am J Neuroradiol，1995，16(8)：1587-1591.

[4] Hong JM，Chung CS，Bang OY，et al.Vertebral artery dominance contributes to basilar artery curvature and perivertebrobasilar junctional infarcts[J].J Neurol Neurosurg Psychiatry，2009，80(10)：1087-1092.

[5] Jeng JS，Yip PK.Evaluation of vertebral artery hypoplasia and asymmetry by color-coded duplux ultrasonography[J].Ultrasound Med Biol，2004，30(5)：605-609.

[6] 楊家明，蔣戰(zhàn)魁，趙好果，等.256層螺旋CTA測量正常人椎動脈直徑[J].中國醫(yī)學影像技術(shù)，2012，28(5)：1017-1019.

[7] 王奕琪.椎動脈優(yōu)勢與后循環(huán)梗死的關(guān)系[J].中華神經(jīng)科雜志，2012，45(7)：490-494.

[8] Nishikata M，Hirashima Y，Tomita T，et al.Measurement of basilar artery bending and elongation by magnetic resonance cerebral angiography：Relationship to age，sex and vertebral artery dominance[J].Arch Gerontol Geriatr，2004，38(3)：251-259.

[9] 張道培，許予明，張淑玲.椎動脈優(yōu)勢對基底動脈彎曲及椎基底動脈連接部腦梗死的影響[J].中華神經(jīng)醫(yī)學雜志，2012，11(1)：79-82.

[10] 孝暉，劉懷軍，李靖武，等.應用M砌評價后交通動脈開放與后循環(huán)形態(tài)的關(guān)系[J].中國醫(yī)學影像技術(shù)，2010，26：1456.

(本文編輯王雅潔)

收稿日期：(2014-07-20)

通訊作者：陳小飛，E-mail：907023356@qq.com

中圖分類號：R743R255

文獻標識碼：Bdoi：10.3969/j.issn.1672-1349.2015.13.033

文章編號：1672-1349(2015)13-1555-03

作者單位：1.山西醫(yī)科大學第一臨床醫(yī)學院(太原 030001)；2.山西省心血管病醫(yī)院