吳瓊

海安縣人民醫(yī)院消化內(nèi)科，江蘇南通 226600

蘭索拉唑加量治療糖尿病消化性潰瘍的探討

吳瓊

海安縣人民醫(yī)院消化內(nèi)科，江蘇南通 226600

目的探討蘭索拉唑加量治療糖尿病合并消化性潰瘍的體會(huì)。方法對(duì)2012年1月—2013年12月分別使用蘭索拉唑加量和常規(guī)劑量治療糖尿病合并消化性潰瘍的資料進(jìn)行分析討論。結(jié)果兩組在治愈率、總有效率、癥狀消除時(shí)間、Hp根除率和復(fù)發(fā)率方面，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；不良反應(yīng)率比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。結(jié)論蘭索拉唑加量治療糖尿病合并消化性潰瘍，起效快、療效佳、不良反應(yīng)小、復(fù)發(fā)率低，具有更佳的治療效果。

消化性潰瘍；糖尿??；蘭索拉唑；加量；探討

消化性潰瘍是消化內(nèi)科常見(jiàn)病，大多與幽門(mén)螺桿菌（Hp）感染有關(guān)。糖尿?。―M）是一種累及全身各器官的慢性進(jìn)展性疾病，易致胃十二指腸壁血管微循環(huán)病變，導(dǎo)致消化性潰瘍發(fā)生，增加治療難度，易反復(fù)發(fā)作。為探討蘭索拉唑加量治療糖尿病合并消化性潰瘍的體會(huì)，2012年1月—2013年12月間該院采用蘭索拉唑加量治療糖尿病合并消化性潰瘍，取得了理想的療效，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇該院收治的糖尿病合并消化性潰瘍120例為研究對(duì)象，DM均符合WHO診斷標(biāo)準(zhǔn)，經(jīng)胃鏡和病理確診，排除了胃和十二指腸其他疾病。男69例，女51例；年齡（50.3±9.6）年，DM病史（5.7±2.1）年，潰瘍病史（3.5±1.4）個(gè)月；GU37例，DU53例；Hp陽(yáng)性85例，F(xiàn)BG（9.05±2.32）mmol/L。治療前知情同意分為觀察組和對(duì)照組，每組各60例。

1.2 治療方法

兩組均用胰島素控制血糖，改善生活方式和飲食習(xí)慣。①對(duì)照組：蘭索拉唑膠囊30 mg，qd；克拉霉素膠囊0.5 bid；阿莫西林膠囊0.5 tid；14 d后?？股?，繼服蘭索拉唑14 d后復(fù)查。②觀察組：在對(duì)照組的基礎(chǔ)上將蘭索拉唑改為30 mg tid。

1.3 觀察指標(biāo)

治療期間密切觀察癥狀、粒細(xì)胞、肝腎功能等改變。療效判定：治愈：臨床癥狀消失，胃鏡檢查潰瘍愈合；有效：癥狀好轉(zhuǎn)，潰瘍愈合超過(guò)50%；無(wú)效：癥狀無(wú)好轉(zhuǎn)甚至加重，潰瘍未縮小或增大?？傆行?治愈率+有效率。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

采用t檢驗(yàn)、χ2檢驗(yàn)和確切概率法，代入SPSS 16.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行處理。

2 結(jié)果

兩組均有少數(shù)頭暈頭痛、乏力、皮疹、惡心等輕度不良反應(yīng)；無(wú)粒細(xì)胞減少、肝腎功能損害等嚴(yán)重不良反應(yīng)。隨診1～2年，觀察潰瘍復(fù)發(fā)率。兩組的不良反應(yīng)率比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；在治愈率、總有效率、癥狀消除時(shí)間、Hp根除率和1年復(fù)發(fā)率方面，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表1。

3 討論

消化性潰瘍是發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，表現(xiàn)為規(guī)律性上腹痛、伴有噯氣反酸、腹脹、消化不良等，是消化內(nèi)科中常見(jiàn)病之一[1]。隨著人們工作節(jié)奏加快，生活壓力增大，吸煙飲酒等不良生活習(xí)慣，發(fā)病率逐漸上升。潰瘍形成是胃酸和胃蛋白酶的消化作用所致，70%～90%的患者與幽門(mén)Hp感染相關(guān)。病情易反復(fù)發(fā)作、遷延難愈，常見(jiàn)并發(fā)癥有出血、穿孔、幽門(mén)梗阻和惡變等，特別是胃潰瘍的惡變率約為1%。隨著胃鏡普及、PPI的研制和對(duì)Hp的認(rèn)識(shí)，消化性潰瘍已經(jīng)能得到早期診斷和正規(guī)治療。

T2DM以高血糖為特征的一組代謝性紊亂的臨床綜合征，隨著人口老齡化、生活水平的提高和生活方式的改變，其發(fā)病率逐年上升，且有年輕化發(fā)展趨勢(shì)。長(zhǎng)期高血糖引起各組織器官的慢性損害和功能障礙，胃十二指腸壁微血管發(fā)生病變時(shí)，毛細(xì)血管基底膜增厚，內(nèi)皮細(xì)胞再生，防御功能下降；高血糖導(dǎo)致血黏度升高，使黏膜血流量明顯減低和障礙，黏膜缺血壞死，再生能力減弱[2]；長(zhǎng)期患糖尿病后患者易出現(xiàn)焦慮緊張，導(dǎo)致交感神經(jīng)興奮，誘發(fā)胃十二指腸壁血管收縮，是局部血流進(jìn)一步減少，加上胃動(dòng)力不足和食物滯留等，在胃酸、胃蛋白酶和Hp等作用下易形成潰瘍。

蘭索拉唑?yàn)楹蟹x子的新型PPI，生物利用度較奧美拉唑提高30%，與鉍劑和抗生素等聯(lián)合使用，能高效快速抑制胃酸分泌和清除HP。但胃腸粘膜血流量減低和損傷，局部組織再生能力下降，與潰瘍的愈合率和Hp根除率密切相關(guān)。使用常規(guī)劑量的PPI治療糖尿病合并消化性潰瘍的愈合率明顯下降，只有加大劑量或者聯(lián)合使用改善血液循環(huán)、抗氧化損傷等藥物時(shí)，才能提高治愈率和Hp根除率。在該研究中，加大蘭索拉唑的觀察組在不增加不良反應(yīng)的同時(shí)，明顯提高了潰瘍的治愈率、總有效率和Hp根除率，縮短了癥狀控制時(shí)間，降低了潰瘍復(fù)發(fā)率。

綜上所述，蘭索拉唑加量治療糖尿病合并消化性潰瘍，具有起效快、療效佳、不良反應(yīng)小、復(fù)發(fā)率低等優(yōu)點(diǎn)，是一種理想的治療方法，值得臨床推廣和使用。

[1]陳再英，鐘南山.內(nèi)科學(xué)[M].7版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2011：387-395.

[2]陳思宇.糖尿病合并消化性潰瘍62例臨床分析[J].實(shí)用醫(yī)院臨床雜志，2011，8（5）：122-124.

R975

A

1672-4062（2015）03（a）－0028-01

2014-11-28）

吳瓊（1984.11-），男，江蘇海安人，本科，醫(yī)師，從事消化內(nèi)科臨床工作。