李　輝(綜述)，何宗寶(審校)

(1.安徽中醫(yī)藥大學(xué)研究生部，合肥 230000； 2.武裝警察部隊(duì)安徽省總隊(duì)醫(yī)院康復(fù)醫(yī)學(xué)科，合肥 230000)

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頸上交感神經(jīng)節(jié)與內(nèi)分泌和免疫相關(guān)研究進(jìn)展

李輝1△(綜述)，何宗寶2※(審校)

(1.安徽中醫(yī)藥大學(xué)研究生部，合肥 230000； 2.武裝警察部隊(duì)安徽省總隊(duì)醫(yī)院康復(fù)醫(yī)學(xué)科，合肥 230000)

摘要：頸上交感神經(jīng)節(jié)(SCG)是交感神經(jīng)系統(tǒng)的重要組成部分，作為頸部最大的神經(jīng)節(jié)，與頸椎毗鄰關(guān)系密切。頸椎紊亂可刺激SCG并影響內(nèi)分泌及免疫功能，是引起頸源性疾病的原因之一。目前眾多研究證實(shí)SCG可通過神經(jīng)纖維及神經(jīng)活性物質(zhì)與內(nèi)分泌和免疫系統(tǒng)廣泛聯(lián)系，并參與神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫調(diào)控。但目前對(duì)SCG與免疫和內(nèi)分泌系統(tǒng)研究缺乏從宏觀角度整體的聯(lián)系，制約了對(duì)發(fā)病機(jī)制的探索，有待更加深入的研究。

關(guān)鍵詞：頸源性疾病；頸上神經(jīng)節(jié)；自主神經(jīng)；神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫

在對(duì)頸源性高血壓的相關(guān)研究中，許多試驗(yàn)都發(fā)現(xiàn)對(duì)頸上交感神經(jīng)節(jié)(superior cervical sympathetic ganglion,SCG)進(jìn)行刺激，可以導(dǎo)致血壓呈現(xiàn)升高的變化，并能引起交感神經(jīng)遞質(zhì)水平的升高[1]，而當(dāng)解除了對(duì)SCG的刺激[2-3]或?qū)桓猩窠?jīng)進(jìn)行阻斷[4]，則可以抑制這種情況。因此目前認(rèn)為，上頸端的頸椎刺激SCG可引起頸源性高血壓[5]。由于交感神經(jīng)興奮性在高血壓中占重要作用，且高血壓的發(fā)病過程中往往伴隨神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫功能的紊亂[6]，因此SCG在受到錯(cuò)位的頸椎刺激引起血壓升高的同時(shí)，可能會(huì)對(duì)相關(guān)的內(nèi)分泌和免疫系統(tǒng)產(chǎn)生影響，乃至病理的變化，導(dǎo)致疾病的產(chǎn)生。鑒于此方面的研究較為孤立，現(xiàn)對(duì)近年來的相關(guān)研究進(jìn)行綜述。

1SCG解剖定位

SCG位于頸部交感干上，是其中最大的神經(jīng)節(jié)，一般位于頸部交感神經(jīng)干的最上方，在下頜角部，胸鎖乳突肌區(qū)，動(dòng)脈鞘內(nèi)，多與C1～C3或C2～C4橫突的位置水平，位置較深，不僅靠近頸內(nèi)動(dòng)脈，而且與頸長肌及其筋膜毗鄰[7]。SCG的形態(tài)多數(shù)呈半透明的梭狀，少數(shù)為橢圓或其他形狀，左右兩側(cè)可不對(duì)稱。主要靠來源于甲狀腺上動(dòng)脈以及與頸總動(dòng)脈外膜之間的血管網(wǎng)進(jìn)行營養(yǎng)[8]。依靠甲狀腺上動(dòng)脈及其發(fā)出的血管網(wǎng)進(jìn)行營養(yǎng)，分支加入臂叢及腦神經(jīng)，形成網(wǎng)狀[9]，在節(jié)下從靠近內(nèi)側(cè)端的地方發(fā)出心上神經(jīng)。自節(jié)的外側(cè)緣上、中、下各段發(fā)出灰交通支。內(nèi)側(cè)支則從上端發(fā)出，節(jié)后纖維分布到達(dá)中樞的松果體，外周則聯(lián)系胸腺與淋巴節(jié)[10]。SCG還與迷走神經(jīng)相互并行，靠近膈神經(jīng)、喉返神經(jīng)、頸叢神經(jīng)和臂叢神經(jīng)。由此可見，頸上神經(jīng)節(jié)不僅與周圍組織毗鄰密切，并且與內(nèi)分泌和免疫器官具有廣泛的聯(lián)系。

頸椎作為重要的骨性支撐與運(yùn)動(dòng)結(jié)構(gòu)，不僅對(duì)脊髓和周圍血管神經(jīng)具有保護(hù)作用，同時(shí)也是頸部活動(dòng)的中樞。因此,頸椎失穩(wěn)刺激交感神經(jīng)是引起本病的重要原因[11]，由于上頸段關(guān)節(jié)先天性變異多，缺少椎體和椎間盤等結(jié)構(gòu)，關(guān)節(jié)囊松弛，關(guān)節(jié)穩(wěn)定性差，且頸椎上部運(yùn)動(dòng)頻繁，易造成上頸段關(guān)節(jié)損傷，導(dǎo)致上頸段關(guān)節(jié)正常解剖改變，發(fā)生關(guān)節(jié)紊亂，而且由于脊神經(jīng)上有交感神經(jīng)纖維分布[12]，后縱韌帶上也有神經(jīng)分布[13]，導(dǎo)致SCG被牽拉壓迫刺激，影響神經(jīng)的自主功能。一般認(rèn)為，頸源性疾病所致頭頸交感神經(jīng)癥狀,主要是交感神經(jīng)加入到脊神經(jīng)、竇椎神經(jīng)及血管壁的分支受到刺激產(chǎn)生的[14]。但事實(shí)上除交感神經(jīng)分支可能受激惹外，頸交感神經(jīng)節(jié)和交感干均可能受到刺激，王金武[15]指出,不僅頸椎橫突增生可刺激SCG，周圍淋巴結(jié)腫大及炎癥改變及纖維瘢痕化，均可刺激SCG?？梢奡CG的周圍解剖特點(diǎn)導(dǎo)致了其容易受到頸椎的影響，影響其功能。

2SCG與內(nèi)分泌系統(tǒng)的關(guān)系

SCG是交感神經(jīng)中重要組成部分，它的神經(jīng)纖維在外周分布于胸腺淋巴結(jié)及甲狀腺，中樞聯(lián)系延髓與下丘腦，松果體內(nèi)的神經(jīng)也起源于此[16]。由于松果體是吲哚類激素(褪黑素)及肽類激素的主要分泌器官[17]。因此,SCG可能參與了對(duì)褪黑素等激素釋放的調(diào)控。研究發(fā)現(xiàn),睡眠障礙及高血壓的發(fā)病原因之一是褪黑素水平的降低[18]。李麗華[19]在實(shí)驗(yàn)中觀察到褪黑素可預(yù)防應(yīng)激性大鼠的血壓升高，并可使應(yīng)激性高血壓大鼠血壓短暫下降。褪黑素對(duì)應(yīng)激性高血壓大鼠的降壓作用由γ-氨基丁酸的受體介導(dǎo)，這與γ-氨基丁酸可阻止血管緊張素Ⅱ中樞合成，進(jìn)而降低其生物活性并抑制心血管中樞活動(dòng)有關(guān)。李英杰和王振金[20]在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，切除交感神經(jīng)能降低血管緊張素Ⅱ及高胰島素血癥誘導(dǎo)的高血壓，他們認(rèn)為這和激發(fā)松果體對(duì)褪黑素的分泌量，從而抑制垂體血清黃體生成素過度分泌有關(guān) 。同時(shí)也有研究發(fā)現(xiàn)，褪黑素的作用可影響血糖血脂代謝[21]；對(duì)甲狀腺激素代謝產(chǎn)生影響[22]；并且具有一定的鎮(zhèn)痛作用[23]；與腫瘤的發(fā)生也有一定的關(guān)系[24]。有學(xué)者也在關(guān)注褪黑素分泌減少與老年女性睡眠障礙的關(guān)系，研究后認(rèn)為這是一個(gè)重要的原因[25]?？梢?，通過對(duì)內(nèi)分泌中樞器官進(jìn)行調(diào)控，SCG可廣泛影響到內(nèi)分泌系統(tǒng)。不過，目前的研究對(duì)肽類激素與SCG關(guān)系缺乏明確的證據(jù)，值得深入進(jìn)行研究。

頸交感神經(jīng)離斷(transection of the cervical sympathetic trunk,TCST)，常用來在研究中模擬交感神經(jīng)阻滯，可以研究失去SCG支配的內(nèi)分泌器官的功能變化，從而證實(shí)SCG對(duì)免疫系統(tǒng)的影響。有學(xué)者研究TCST對(duì)大鼠潰瘍性結(jié)腸炎作用時(shí)發(fā)現(xiàn)，TCST使?jié)冃越Y(jié)腸炎大鼠血清中一氧化氮、白細(xì)胞介素6及誘導(dǎo)型一氧化氮合酶活性降低，并通過提高超氧化物歧化酶的活性來減輕腸黏膜損害，加速修復(fù)作用，指出TCST治療潰瘍性結(jié)腸炎的作用可能是通過抗應(yīng)激及對(duì)自主神經(jīng)系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)進(jìn)行調(diào)節(jié)來實(shí)現(xiàn)的[26]。在大鼠妊娠高血壓的實(shí)驗(yàn)中，張麗紅等[27]采用TCST方法成功降低了妊娠大鼠的血壓，并分析可能是由于TCST改善了腦部，尤其是間腦的供血，使機(jī)體的自主神經(jīng)、內(nèi)分泌、免疫系統(tǒng)保持功能完善來發(fā)揮作用。成寧寧等[28]在研究中通過使用藥物聯(lián)合TCST來研究對(duì)大鼠心肌梗死后左心室重構(gòu)影響，發(fā)現(xiàn)這種方法能調(diào)整前列環(huán)素與血漿血栓素A2的相對(duì)平衡且有效提升心肌的收縮功能，成功延緩急性心肌梗死大鼠的左心室重構(gòu)過程。

3SCG與免疫系統(tǒng)的關(guān)系

神經(jīng)和免疫系統(tǒng)具有雙向的相互作用。神經(jīng)與免疫細(xì)胞各自均可分泌神經(jīng)遞質(zhì)、細(xì)胞因子激素，一方面，人體內(nèi)存在激素、神經(jīng)遞質(zhì)等對(duì)免疫器官的緊張性控制；另一方面，免疫系統(tǒng)則可影響神經(jīng)與內(nèi)分泌活動(dòng)。以往人們認(rèn)為交感神經(jīng)系統(tǒng)只能通過激活腎上腺髓質(zhì)釋放兒茶酚胺來影響免疫功能，但學(xué)者們?cè)谑褂蔑@微鏡發(fā)現(xiàn)淋巴器官中存在去甲腎上腺素能神經(jīng)纖維及神經(jīng)肽能纖維，且脾臟內(nèi)去甲腎上腺素神經(jīng)末梢與淋巴細(xì)胞存在突觸樣接觸后，人們對(duì)這一問題有了新的認(rèn)識(shí)[29]。目前證明中樞和外周免疫器官均存在交感神經(jīng)纖維支配,下丘腦是免疫反應(yīng)的神經(jīng)體液調(diào)節(jié)中樞[30]。許多神經(jīng)活性物質(zhì)被證明具有調(diào)節(jié)免疫功能的作用，不僅激活后的免疫細(xì)胞可產(chǎn)生神經(jīng)遞質(zhì)激素與受體、細(xì)胞因子和神經(jīng)肽,而且去甲腎上腺素、乙酰膽堿、神經(jīng)肽Y及結(jié)合位點(diǎn)也被在許多免疫細(xì)胞上探測到[31]。

目前已有研究證明免疫細(xì)胞上存在腎上腺素能受體,交感神經(jīng)釋放的去甲腎上腺素可影響淋巴器官的發(fā)育和免疫反應(yīng),例如,B淋巴細(xì)胞的分化和抗體形成等[32-33]。SCG可以調(diào)節(jié)胸腺和淋巴結(jié)中的樹突狀細(xì)胞(淋巴細(xì)胞中的樹突狀細(xì)胞被認(rèn)為是神經(jīng)免疫通路中的關(guān)鍵細(xì)胞)，通過神經(jīng)末梢釋放的去甲腎上腺素和腎上腺素與淋巴細(xì)胞結(jié)合，調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞[34-35]。作用機(jī)制是腎上腺素通過與淋巴細(xì)胞膜上相應(yīng)受體結(jié)合并激發(fā)通路，調(diào)控基因表達(dá)影響淋巴細(xì)胞功能[36]。

神經(jīng)肽Y是一種由SCG節(jié)后纖維釋放的多肽，Wheway等[37]在研究中發(fā)現(xiàn)，神經(jīng)肽Y不僅在抗原呈遞細(xì)胞的激活過程中發(fā)揮關(guān)鍵作用，同時(shí)也是T細(xì)胞負(fù)調(diào)控有力因子。李曉紅等[38]在對(duì)實(shí)驗(yàn)性變態(tài)反應(yīng)性腦脊髓炎(experimental allergy encephalomyelitis，EAE)的試驗(yàn)中，通過向側(cè)腦室注射神經(jīng)肽Y，與正常組和EAE對(duì)照組進(jìn)行發(fā)病潛伏期、神經(jīng)功能障礙評(píng)分情況及三組血清白細(xì)胞介素4水平對(duì)比，并認(rèn)為神經(jīng)肽Y的側(cè)腦室注射干預(yù)能促進(jìn)Th2細(xì)胞因子白細(xì)胞介素4分泌，從而對(duì)EAE發(fā)病發(fā)揮保護(hù)作用，可以有效地延長EAE的發(fā)病潛伏期并減輕其對(duì)神經(jīng)功能的損害。此外，在研究中有學(xué)者發(fā)現(xiàn)，受到SCG影響的神經(jīng)肽Y可以干預(yù)巨噬細(xì)胞腫瘤壞死因子α產(chǎn)生的調(diào)節(jié)，從而影響免疫功能[39]。同時(shí)有學(xué)者也發(fā)現(xiàn)褪黑素作為受SCG支配的松果體分泌的激素，在免疫系統(tǒng)中也發(fā)揮了重要的作用，并且作用相當(dāng)廣泛[40]。

4展望

隨著近年來科技的進(jìn)步，對(duì)神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫網(wǎng)絡(luò)的研究也正在逐步深入。對(duì)神經(jīng)肽、激素等研究成為頸源性高血壓研究的新方向，然而其具體作用十分復(fù)雜，目前的研究尚未達(dá)到完全解釋的高度，有許多問題亟待更深入的研究。雖然頸上神經(jīng)節(jié)作為整個(gè)交感神經(jīng)系統(tǒng)中的一個(gè)小環(huán)節(jié)，但是其依然在整個(gè)自主神經(jīng)功能調(diào)節(jié)中發(fā)揮重要作用，并在目前的科學(xué)研究中逐步得到證實(shí)。近年來的相關(guān)研究雖然眾多，不過多數(shù)仍舊是相互孤立，缺乏從整體上對(duì)疾病的發(fā)生、發(fā)展進(jìn)行剖析，所做的實(shí)驗(yàn)也是多半集中在對(duì)于現(xiàn)象的發(fā)現(xiàn)上，對(duì)機(jī)制的研究有待深入。隨著神經(jīng)內(nèi)分泌免疫學(xué)研究工作的進(jìn)一步發(fā)展，對(duì)此方面的研究也將會(huì)成為新的一個(gè)熱點(diǎn)。相信對(duì)頸源性相關(guān)疾病的研究會(huì)更進(jìn)一步，更好地造福人類健康。

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Study Development in Superior Cervical Sympathetic Ganglion and the Endocrine and Immune SystemsLIHui1,HEZong-bao2.(1.GraduateSchool,AnhuiUniversityofChineseMedicine,Hefei230000,China; 2.DepartmentofRehabilitationMedicine,AnhuiArmedPoliceCorpsHospital,Hefei230000,China)

Abstract:Superior sympathetic ganglion(SCG) is an important part of the sympathetic nervous system, as the largest ganglion of the neck,it is closely adjacent to and associated with the cervical spine.Cervical spine disorders can stimulate SCG and affect the endocrine and immune function,which is a cause of cervical vertebra disease.At present many studies have confirmed that SCG can widely contact with the endocrine and immune system through the nerve fibers and neural active substance,and participate in the neuro-endocrine-immune regulation.However the current research on SCG and immune system and endocrine system is lack of overall connection from the macroscopic angle,which has restricted the exploration of the mechanism and needs further studies.

Key words:Cervical disorders; Superior cervical sympathetic ganglion; Autonomic nerves; Neuro-endocrine-immune

收稿日期：2014-07-21修回日期：2014-11-11編輯：相丹峰

基金項(xiàng)目：安徽省自然科學(xué)基金(11040606M218)；安徽省衛(wèi)生廳科研基金(2011Y0223)

doi：10.3969/j.issn.1006-2084.2015.11.005

中圖分類號(hào)：R274.9

文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A

文章編號(hào)：1006-2084(2015)11-1932-03